8-800-333-43-24

звонок по России бесплатный

   +7 (863) 204-26-16

                   +7 (863) 267-48-15

     +7 (951) 490-24-60

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Глава 4 (начало). Симптоматика и синдромология депрессивных состояний

Основным и, по существу, единственным критерием для диагностики депрессии до настоящего времени является психопатологическая симптоматика. Врач-психиатр практически лишен объективных методов диагностики и оперирует субъективными описаниями или оценками состояния, предъявляемыми самим больным. Поэтому методика опроса больных, умение найти с, ними контакт являются важной предпосылкой для правильной квалификации психических нарушений. Разумеется, нет каких-то одних схем для опроса депрессивного больного. Тактика врача прежде всего определяется особенностями психического состояния и личности больного, а также собственным профессиональным опытом. Тем не менее существуют некоторые общие принципы, которые облегчают контакт с больным и получение необходимой информации.

Прежде всего пациент должен ощущать благожелательную заинтересованность врача, его стремление понять больного, разобраться и его переживаниях и принести облегчение. Как бы ни устал или не был занят врач, больной не должен уловить поверхностной торопливости или формального отношения. Врач не должен проявлять снисходительности или как-то показывать свое превосходство. Совершенно недопустим слегка иронический тон, который больные депрессией легко улавливают и болезненно воспринимают, хотя внешне на это не реагируют. Часто лишь, после выздоровления больной рассказывает, как сильно его задели тон или реплика врача. Больной должен чувствовать доверие к врачу как к личности. Иногда его можно завоевать сразу, иногда, особенно у тревожных больных,лишь после длительного контакта.

С другой стороны, между психиатром и больным всегда должна существовать определенная грань: больной должен сознавать, что перед ним не просто сочувствующий, благожелательный человек, но специалист, обладающий профессиональными знаниями, которые он использует на благо своего пациента и которых сам больной лишен. В этом и только в этом должно проявляться превосходство врача. Эта грань, создаваемая манерой беседы и всем обликом врача, должна больному помочь раскрыться: он должен чувствовать, что излагает свои интимные переживания не просто человеку, но профессионалу, который в силу своего положения беспристрастно отнесется к высказываниям больного, но будет осуждать и презирать его, чего часто ожидают страдающие депрессией, не разгласит и не использует во вред сказанное.

Иногда только опыт, такт и терпение позволяют врачу преодолеть диссимуляцию депрессивного больного, за которой всегда можно ожидать готовящийся суицид. Мотивы диссимуляции могут быть разнообразными: стремление совершить суицид, боязнь госпитализации и лечения, страх и недоверие по отношению к психиатру, стыд за свои мнимые грехи, чувство вины, боязнь огорчить врача или близких «чрезмерными» жалобами, стремление приковать внимание врача к важным, с точки зрения больного, вопросам и увести его от менее значимых, по его мнению, «второстепенных» вопросов и т. д.

В некоторых случаях, особенно среди людей точных, технических специальностей, недостаточное доверие к возможностям врача и, следовательно, к нему самому обусловлено самим характером психиатрического обследования. Больному кажется, что отсутствие объективных методов исследования и подмена их «пустыми разговорами» являются показателями беспомощности врача, «бессилия медицины». Иногда для преодоления негативизма такого больного приходится особо тщательно проводить физическое обследование или назначать дополнительные диагностические процедуры. В ряде случаев переживания и симптоматику больного трудно выявить из-за его большого опыта общения о психиатрами или знакомства со специальной и популярной медицинской литературой. Такой больной либо пытается навязать врачу свою точку зрения на свое заболевание, используя для этого случайные знания, либо, пытаясь «помочь» врачу, оперирует в беседе штампованными фразами и терминами.

ТОСКА, ПСИХОМОТОРНАЯ ЗАТОРМОЖЕННОСТЬ

Распознавание достаточно тяжелого «классического» меланхолического синдрома (некоторыми авторами обозначаемого как «простая депрессия») по представляет трудностей. Мимика у такого больного скорбная, застывшая, поза согбенная, движения замедленны, речь малословная, тихая, медленная, недостаточно модулированная, ответы на вопросыс задержками. Больной испытывает тоску, обычно более интенсивную и утренние часы, теми мышления замедлен, резко снижены побуждения и интересы. Часто он переживает идеи виновности, возможны симптомы деперсонализации, суицидные мысли. Как правило, нарушен сон, резко снижен аппетит, вплоть до полного отказа от пищи, отмечаются значительное похудание, «голодный» запах изо рта, запоры и т. д. Однако столь ясная клиническая картина в настоящее время встречается все реже, что, вероятно, определяется, с одной стороны, широким и ранним применением психотропных средств, а с другойтрансформацией клинической картины депрессии и увеличением частоты легких, «стертых», «атипичных» форм.

Обычно перечень симптомов, встречающихся при эндогенной депрессии, включает депрессивное (тоскливое) настроение, двигательную и психическую заторможенность, снижение интересов и уровня побуждений, идеи малоценности, суицидные тенденции, тревогу, ауто- и соматопсихическую деперсонализацию, нарушение сна, потерю аппетита и ряд других вегетосоматических проявлений.

Одним из ведущих психопатологических признаков эндогенной депрессии является болезненно сниженное настроение, которое больные характеризуют как тоску, тяжесть на душе, подавленность, беспросветность и т. п. Как правило, при расспросе больные отмечают, что эта тоска отличается от обычного ситуационно обусловленного горя или печали, но чем именноони не могут объяснить, и хотя многие пациенты пытаются связать свою подавленность с внешними факторами, тем не менее они сами отмечают, что приятные известия или события существенно не изменяют настроения. Именно этот компонент витальности отличает эндогенную депрессию от ситуационно обусловленной печали, хотя иногда его трудно или даже невозможно выявить с достаточной долей уверенности. В более тяжелых случаях больные локализуют тоску в области сердца (в то время как тревогуза грудиной).

Другой отличительной особенностью настроения при эндогенной депрессии являются суточные колебания: в первые утренние часы ощущается особенно интенсивная тоска, а поздно вечером она несколько смягчается. Иногда больные пытаются дать этому психологические объяснения: «К вечеру становится легче потому, что осознаешь, что кончился еще один мучительный день, можно хоть на время забыться сном». В некоторых случаях, обычно при неглубокой депрессии, настроение ухудшается и после дневного сна.

Утреннее обострение тоски может проявляться двояко: чаще тоска возникает сразу же в момент пробуждения. В других случаях больной просыпается без ощущения тоски, которая появляется через несколько (реже через 30-40) минут после пробуждения. Сами больные связывают возникновение тоски с необходимостью вставать и что-то делать, с появлением какой-либо неприятной мысли или воспоминания, с незначительной физической нагрузкой. Создается впечатление, что такая картина наблюдается при относительно неглубокой депрессии, особенно в тех случаях, где состояние характеризуется тревожно-депрессивным синдромом, у больных с выраженными чертами тревожной мнительности в преморбиде. Отсутствие суточных колебаний, как правило, бывает при тяжелых состояниях.

Иногда отмечается извращенный суточный ритм, однако если он встречается у больных эндогенной депрессией, то при внимательном расспросе оказывается, что ухудшение к вечеру обусловлено не углублением тоски, а усилением обсессий, тревожных переживаний и сомнений. Иногда извращенный суточный ритм отмечается у больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом, о чем подробнее будет сказано ниже.

Важным симптомом эндогенной депрессии, включенным Э. Крепелином в триаду ведущих признаков, является психическая заторможенность. При выраженной «заторможенной» депрессии она легко выявляется в виде резкого замедления темпа мышления и речи. Больные не сразу осмысливают вопросы, отвечают на них с большой задержкой, с трудом подбирают нужные слова и формулировки. Они отмечают, что мысли делаются медленными, неповоротливыми, «мысли трудно собрать, они как бы не зацепляются друг за друга». Особенно быстро замечают даже легкое замедление темпа мышления люди интеллектуального труда.

Истинную депрессивную заторможенность мышления иногда трудно отличить от проявлений астении. В первом случае темп мышления одинаково замедлен и в начале, и в конце беседы, в то время как во второмон снижается в процессе беседы по мере истощения больного.

Очень важно для оценки состояния и выбора терапии дифференцировать замедление темпа мышления, обусловленное депрессией от торможения, часто возникающего при интенсивной тревоге и напряжении. Несмотря на то, что у таких тревожных больных замедление темпа речи может достичь степени мутизма, их можно отличить по ряду внешних признаков: по напряженному, блестящему взгляду, застывшей напряженной мимике, но без выраженной скорби и т. п. Если такой больной все же произносит несколько слов, они вырываются с усилием, как бы преодолевая препятствие, в то время как при депрессивной заторможенности каждое слово произносится медленно, монотонно.

Если заторможенность, обусловленная скрытой внутренней тревогой, неправильно оценивается как депрессивное снижение активности, неизбежны ошибки в терапии. Назначение антидепрессантов, например мелипрамина, обычно приводит к резкому обострению тревоги, следствием которой может быть раптус, наплыв страха с нарушением сознания, соматическая катастрофа в виде приступа гипертензии, инфаркта и т. п.

Иногда психическая заторможенность оказываетсянепропорционально сильно выражена по сравнению о другими компонентами депрессивного синдрома, в том числе и моторной заторможенностью. Распознавание депрессии у таких больных бывает затрудненным. Они производят впечатление растерянных, от них не удается получить описания их болезненных переживаний, в том числе и жалоб на сниженное настроение. В некоторых случаях они несколько напоминают псевдодементных больных. Лишь после окончания депрессивной фазы они рассказывают, что настроение у них было сниженным, но что они не могли ничего объяснить из-за почти полного отсутствия мыслей в голове. В некоторых случаях они амнезируют некоторые периоды депрессии. В отношении больных пожилого возраста с такой симптоматикой возникает предположение о наличии грубого органического (сосудистого) заболевания головного мозга, на фоне которого развилась депрессия. Однако у большинства таких больных органической симптоматики в период интермиссии не удается обнаружить.

Двигательная заторможенность чаще всего коррелирует с психической. В редких случаях она может достигнуть степени полной обездвиженности. Обычно же она проявляется в той или иной степени замедления скорости движений, походки. Моторную заторможенность также необходимо отличать от вялости, свойственной анергическим и астеническим состояниям, и от «тревожного оцепенения», достигающего иногда степени ступора, о чем говорилось выше. Часто больные с психомоторной заторможенностью с трудом поднимаются с постели в первую половину дня.

Для эндогенной депрессии характерно общее снижение психического тонуса. Резко падает уровень интересов; события, которые раньше занимали больного, представляются «пресными», пустыми, ненужными, больной старается избежать общения с окружающими. Стремление к уходу от всяческих контактов и деятельности обусловлено также тем, что повседневно возникающие обыденные задачи и вопросы, которые в здоровом состоянии решаются почти автоматически, в депрессии приобретают значение сложных, тягостных, неразрешимых проблем. По выражению одного больного, «каждая маленькая песчинка на пути становится важной. Поэтому, наряду с. общим снижением круга интересов, отдельные, часто незначительные, попроси и события полностью поглощают внимание и помыслы, делаясь объектом постоянных тягостных переживаний.

Для больного депрессией но только крайне трудно принять решение, но еще тяжелее привести его в исполнение и вообще принудить себя к какой-либо деятельности. По словам того же больного, возникает ощущение «непреодолимой инерции». Несколько легче осуществляется деятельность в привычной, четко регламентированной колее. Так, люди, работа которых протекает в строго ограниченных, стереотипных рамках, продолжают относительно долго справляться с ней, несмотря на то, что а остальных сферах болезнь уже привела к декомпенсации. Ощущение своей беспомощности, бессилия, слабости становится почвой для возникновения идей малоценности, а иногда и суицидных намерений. Тягостность этих переживаний в еще большой степени усиливается благодаря присущим значительной части больных МДП личностным особенностям: повышенному чувству долга, добросовестности и т. д.

Наблюдаемое при депрессии нарушение концентрации внимания, вероятно, зависит от ряда причин: снижения психического тонуса, идеаторной заторможенности, треноги, прикованности к эмоционально значимым депрессивным мыслям. Этими же причинами обусловлены жалобы больных на ухудшение памяти.

ТРЕВОГА В СТРУКТУРЕ ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИЙ

В последние годы все большее внимание уделяется роли тревоги при депрессивных состояниях. Ото в значительной степени обусловлено широким применением антидепрессантов, одним из критериев для выбора которых является выраженность тревоги в структуре депрессивного синдрома. В свое время Крепелин (1910) писал, что «всего чаще тревога встречается при депрессивных стадиях циркулярного психоза, но вместе с тем наблюдаются многочисленные случаи, когда она совершенно отсутствует». Однако И. Lelmuwin (1959) уже высказывают сомнение в том, может ли в действительности существовать депрессия без определенной степени тревоги.

Частота, с которой выявляется тревога, в значительной мере зависит от взглядов различных исследователей и используемых ими критериев. Некоторые психиатры, особенно в прошлом, диагностировали тревогу лишь при наличии выраженной ажитации, жалоб на беспокойство, волнение, ощущения надвигающейся опасности. Для других ее признаком является также и чувство внутреннего напряжения, дискомфорта и т. д. Эти разногласии обусловлены нечеткой дефиницией самого понятия тревоги. Наиболее распространенное определение, применяемое а психиатрии и психологии, описывает треногу как отрицательную эмоцию, направленную в будущее и субъективно воспринимаемую как ощущение неопределенной угрозы. Однако существует и более широкое; (физиологическое) понимание итого термина как комплекса нервных (вегетативных), соматических и психических сдвигов, возникающих в ожидании возможной угрозы и имеющих целью подготовить организм к осуществлению реакции «борьбы-бегства» по Кеннону. Такое определение тревоги учитывает, что они всегда сопровождается нервно-соматическими проявлениями: учащением пульса, повышением артериального давления и другими признаками симпатикотонии; увеличением секреции адреналина и кортикостероидов и т. д. Подобные нейрогуморальные сдвиги укладываются а картину реакции стресса, и, соответственно тревога может рассматриваться как психическое проявление стресса. Как было показано в гл. 2, патогенетические механизмы депрессии могут быть представлены как модель хронического стресса, что объясняет присутствие элементов треноги в психопатологической структуре депрессии.

В психопатологической картине эндогенной депрессии тревога может проявляться широким набором признаков: а тяжелых случаяхажитацией или «тревожным оцепенением» вплоть до полного ступора, паническим ощущением надвигающейся катастрофы, смерти, мучительным сжатием а груди, ощущением удушья (характерно что больные с преобладанием тревоги жалуются на тяжесть, сдавление, боль за грудиной, а при преобладании тоскив области сердца), в более легкихчувством внутреннего напряжения, ожиданием чего-то неприятного, волнением, усилением неуверенности, тревожными сомнениями и т. д. Разграничение тревоги и тоски зачастую представляет большие трудности не только для больного, но и для врача, тем более, что «чистая тревога», возникающая вне рамок аффективного психоза, всегда сопровождается сниженным настроением. Так J. Mendels, A. Weinstain, С. Cochrane (1972), используя методы многомерной статистики, пытались дифференцировать тревогу и депрессию, регистрируемые по 6 самооценочным шкалам у 100 больных депрессией. Они пришли к заключению, что отчетливое разграничение этих двух симптомов представляется невозможным.

До недавнего времени эта проблема носила в большей степени теоретический характер. Однако появление большого количества антидепрессивных и противотревожных препаратов, различающихся по спектру психотропной активности, и соответственно необходимость выбора определенного препарата для данного больного придают этому вопросу вполне практическое значение. Кроме того, сами психотропные средства могут служить инструментом для более тонкого и точного исследования структуры психопатологических синдромов.

В качестве такого метода исследования нами совместно с В. А. Точиловым было использовано разовое внутривенное введение 20-40 мг седуксена (диазепама), так называемый «диазепамовый тест». Тест проводился у 76 больных женщин с меланхолическим (28 чел.) и тревожно-депрессивным (48 чел.) синдромами в рамках МДП (40 больных), инволюционной меланхолии (16 чел.), а также шизофрении, органического, послеродового и реактивного психозов. Поскольку психотропный эффект диазепама в первую очередь определяется анксиолитическим действием, его влияние на психопатологическую симптоматику прежде всего обусловлено редукцией тревоги. Дваждыдо и после введения седуксенапо специальной градуированной оценочной шкале регистрировались следующие симптомы: 1) настроение (тоска); 2) деперсопализация; 3) тревога; 4) депрессивные идеи (виновности, малоценности); 5) активность (спонтанностъ) высказывания этих идей; кроме того, фиксировался снотворный эффект седуксена: от глубокого сна до эйфорического возбуждения (6). По степени выраженности каждый признак подразделялся на 5 градаций.

По общему влиянию седуксена на психопатологическую симптоматику было выделено три типа реакций: 1) полное исчезновение всей симптоматики, причем у некоторых больных сниженное настроение не только выравнивалось, но даже сменялось эйфорией, сонливости не было; 2) частичная редукция симптоматики, причем у больных отмечалась сонливость разной степени; 3) некоторое смягчение напряженности и тревоги, но собственно депрессивная симптоматика (тоска, снижение психической активности и т. д.) существенно не изменялась, а иногда выступала более отчетливо, не будучи замаскированной проявлениями тревоги. У этих больных сонливость была значительной, часто они засыпали во время инъекции. Первый тип реакции отмечался у 21, 2-й (промежуточный)у 32 и 3-йу 28 больных.

Для выявления внутренней связи между отдельными симптомами данные оценочных шкал были обработаны методом факторного анализа. Как известно, факторный анализ является методом, исследующим внутреннюю структуру корреляционных и ковариационных матриц. Он был разработан Спирманом для решения ряда проблем, возникающих перед психологами при исследовании интеллекта. Однако трудоемкость вычислительных процедур существенно ограничивала его применение. Лишь после появления электронно-вычислительных машин факторный анализ стал широко использоваться во многих отраслях науки.

В нашей работе была использована одна из главных разновидностей факторного анализаметод главных компонентов, подробно описанный в монографии Д. Лоули и А. Максвелла (1967). Сущность этого метода сводится к следующему: если имеется и числовых признаков, то фактором (первым фактором) называется новый признак, представляющий собой линейную комбинацию из исходных признаков с соответствующими коэффициентами, причем сумма квадратов коэффициентов его корреляции с исходными признаками является максимальной. В этом смысле фактор вбирает в себя максимум информации из исходных признаков. Второй фактор вводится так же, как и первый, но с ограничением: его корреляция с первым фактором должна равняться пулю. Третий фактор не должен коррелировать с первым и вторым и т. д.

Коэффициент корреляции каждого признака с фактором обозначается как факторная нагрузка признака и указывает на степень его участия в формировании фактора. Сумма квадратов всех факторных нагрузок определяет вес фактора, т.е. указывает на величину информации, которую он в себя вобрал.

Внедрение в психиатрию математических методов исследования, в том числе многомерной статистики и, в частности, факторного анализа, в определенной степени связано с использованием оценочных градуированных шкал, применяемых для более объективной и ранжированной регистрации психопатологической симптоматики. Ценность факторного анализа заключается в том, что он позволяет выявить устойчивые констелляции среди массы признаков (симптомов), т.е. выделить в виде факторов группы связанных между собой признаков. Иначе говоря, фактор представляет структурные взаимосвязи признаков (симптомов). При этом предполагается, что эти признаки образовали «гроздь», потому что в основе их, как стержень, лежит какой-то не известный нам новый признак (фактор).

Метод факторного анализа оказался полезным при изучении структуры психопатологических синдромов, в том числе депрессивных.

Обработке методом факторного анализа, проведенной В. Д. Широковым, были подвергнуты следующие показатели: количественные данные шкалы, характеризовавшие состояние больных до введения седуксена, и показатели редукции психопатологической симптоматики, т.е. разность между показателями шкалы до и после введения седуксена. Результаты факторного анализа исходной симптоматики представлены в табл. 9.

ТАБЛИЦА № 9

Результаты факторного анализа исходной психопатологической симптоматики у больных депрессией

 

 

Признак

Фактор 1

Фактор 2

Фактор 3

Вес фактора

30%

20%

16%

Факторные нагрузки

Настроение (тоска)

+0,68

+0,32

+0,08

Деперсонализация

-0,01

-0,57

+0,74

Тревога

+0,55

-0,54

+0,49

Депрессивные идеи

+0,72

+0,12

+0,03

Интенсивность их высказывания

+0,52

-0,50

-0,03

Снотворныйэффект седуксена

-0,53

+0,49

-0,51

         

Фактор i вобрал в себя почти всю аффективную симптоматику с высокими факторными нагрузками: тоску, депрессивные идеи, интенсивность их высказывания, тревоги. Как видно, депрессивная симптоматика Это подтверждается тем, что снотворный эффект седуксена также вошел в этот фактор. Единственным симптомом, не коррелирующим с остальным комплексом аффективной симптоматики, являлась деперсонализация, что подчеркивает автономность этого симптома по отношению к депрессивному симптомокомплексу.

Стержневым признаком 2-го и 3-го факторов является деперсонализация, которая вошла в них с максимальной факторной нагрузкой. Однако во 2-й фактор со значительными отрицательными факторными нагрузками были включены тревога и интенсивность высказывания депрессивных идей (5-й признак). Таким образом, деперсонализация в этом факторе отрицательно коррелирует с тревогой. Незначительная выраженность тревоги подтверждается наличием в этом факторе снотворного эффекта седуксена. В 3-м факторе, наоборот, деперсонализация, являясь также определяющим признаком, положительно коррелировала с тревогой, на что указывает и отсутствие снотворного эффекта седуксена. Этот признак вошел в фактор Я со значительной факторной нагрузкой и отрицательным знаком. Таким образом, при факторном анализе деперсонализация не была связана со псом комплексом депрессивной симптоматики и, кроме того, разделилась по наличию корреляции с треногой. Эти данные, касающиеся деперсонализации, будут подробно рассмотрены в гл. 8.

Таким образом, при факторном анализе исходной симптоматики собственно депрессивная симптоматика и деперсонализация более или менее четко разошлись по разным факторам, в то время как тревога включалась со значительными факторными нагрузками в факторы 1 и Из табл. 9 также видно (фактор 2), что интенсивность высказывания депрессивных идей находится в зависимости от выраженности тревоги.

Наибольший интерес представляет структурное исследование редукции психопатологической симптоматики, наступившей под влиянием седуксена. Как указывалось, ведущим психотропным эффектом седуксена является противотревожный. Поэтому следовало ожидать, что редукции подвергается психопатологическая симптоматика, обусловленная или связанная с тревогой. Результаты факторного анализа редукции психопатологической симптоматики, наступившей под влиянием седуксена, представлены в табл. 10.

ТАБЛИЦА № 10

Результаты факторного анализа редукции психопатологической симптоматики (вес фактора 41%)

Признак

Факторные нагрузки

Редукция тоски

+0,75

Редукция деперсонализации

+ 0, 64

Редукция тревоги

+0,79

Редукция депрессивных идей

+0,70

Редукция интенсивности их высказывания

+0,81

Снотворный эф¬фект седуксена

-0,54

 

В результате обработки удалось выделить лишь один фактор, обладающий значительным весом. Остальные факторы имели крайне малые веса, поэтому в таблицу они не были включены и были малоинформативными. 1-й фактор вобрал в себя признаки, характеризующие редукцию психопатологической симптоматики, причем все они вошли с. очень высокими факторными нагрузками. Самые большие нагрузки были у двух признаков: редукция тревоги и редукция интенсивности высказывания депрессивных идей.

Как следует из табл. 9, а также из клинического опыта, интенсивность жалоб больных депрессией в первую очередь определяется уровнем тревоги: при глубокой депрессии без выраженной тревоги депрессивные переживания могут быть крайне тяжелыми, но больные активно их не высказывают.

Ведущая роль тревоги в редукции психопатологической симптоматики подтверждается не только известными фармакологическими свойствами седуксена, но и тем, что сама тревога при этом редуцировалась в наибольшей степени: при суммарной оценке показателей шкалы было установлено, что тревога уменьшилась в среднем на 1,5 балла (при среднем исходном балле 2,32), в то время как тоска уменьшилась лишь на 0,87 балла (при среднем балле 1,67), т.е. 64,5 и 54% соответственно.

Таким образом, данные табл. 10 показывают, что при воздействии на патогенетические механизмы тревоги редуцируется не только сама тревога как психопатологический симптом, по и остальная аффективная симптоматика: тоска, депрессивные идеи, деперсонализация. Следовательно, эти признаки в значительной степени связаны с патогенетическими механизмами тревоги, во всяком случае у части больных. Как было указано раньше, у 21 больного с тревожно-депрессивным синдромом под влиянием седуксена полностью исчезла вся психопатологическая симптоматика, включая депрессивную, что указывает на ведущую роль тревоги в патогенезе их болезненного состояния. Редукцию симптоматики именно у этой части больных отражает главным образом фактор 1 в табл. 10.

Эти данные находятся в соответствии с известным клиническим опытом в отношении трудности, а иногда невозможности разграничения на психопатологическом уровне «чистой тоски» от «чистой тревоги». В известной мере это обусловлено самими патогенетическими механизмами эндогенной депрессии, которые, как указывалось выше, обязательно включают в себя биохимические компоненты стресса. С другой стороны, это вызвано неизбежной почетностью определения психопатологических симптомов. Хорошо известно, что

состоянию тревоги всегда присущи элементы сниженного настроения, а депрессииэлементы напряжения, тревоги. Это указывает на то, что выделенные симптомы не являются монолитными, простыми единицами, а сами представляют весьма сложное образование. Действительно, определяя депрессию как симптом, врач подразумевает сниженное (тоскливое, депрессивное) настроение, однако даже у здорового человека настроение является результирующей множества факторов: ощущение физического здоровья или нездоровья, усталости или бодрости, приятных или неприятных событий и реакций на них и т. д.

Таким образом, настроение в норме складывается из различных, иногда разнонаправленных, эмоций, обусловленных всеми этими факторами. Например, в ожидании какого-либо приятного события человек может одновременно радоваться его приближению, тревожиться, что что-нибудь может ему помешать; он может подозревать кого-либо в желании воспрепятствовать этому событию, бояться оказаться не на высоте положения. Таким образом, настроение человека в этом случае будет включать и радость, и тревогу, и, возможно, элементы гнева. В целом же определять настроение будет наиболее сильная эмоция.

Настроение сказывается также на оценке человеком поступающей в сознание информации, которая как бы проходит через фильтр эмоций: при хорошем настроении мелкие неприятности почти не замечаются, при плохом, наоборот, каждая мелочь может восприниматься как трагедия. Более сильные влияния меняют настроение.

В отличие от нормального, болезненно измененное настроение, в частности депрессивное, определяется застойными патологическими аффектами. Поэтому внешние воздействия не могут изменить знак (характер) настроения, и лишь иногда они могут до некоторой степени усилить или ослабить его. И, так же как нормальное настроение может быть обусловлено комплексом нескольких эмоций, так и патологическоенесколькими сосуществующими аффектами.

Доминирующий аффект определяет характер патологически измененного настроения, по по исключает одновременном наличии других аффектов. Именно но этому депрессивное настроение включает в себя, помимо аффекта тоски, и аффект тревоги. При значительном преобладании аффекта тоски настроение оценивается как чисто депрессивное, при подавляющем преобладании тревогикак тревожное; при значительной выраженности обоих аффективных компонентов синдром расценивается как тревожно-депрессивный, а точная квалификация настроения как симптома становится затруднительной. В этих случаях его обычно определяют как депрессивное, а тревогу выделяют как самостоятельный симптом, хотя, как указывалось выше, такое расчленение является весьма неточным и условным.

Кроме подавленности и тревоги, депрессивное настроение иногда включает аффект гневливости, раздражения. При его значительной выраженности настроение определяется как дистимическое.

Таким образом, тоска и тревога определяют аффективную структуру депрессивного синдрома. Этот аффективный стержень синдрома, наряду с нарушениями психомоторной активности, составляет основное ядро психопатологической симптоматики депрессии.

Помимо этого ядра, в симптоматику депрессии входит ряд других проявлений, связанных с патофизиологическими механизмами болезни. Это нередко встречающиеся деперсонализационные расстройства, которые при достаточно тяжелой депрессии могут проявляться в виде anaesthesiadolorosa и умеренно выраженных других проявлений аутопсихической деперсонализации, а также в виде соматопсихической деперсонализации (отсутствие чувства сна, голода, насыщения и др.). Более обширная деперсонализационная симптоматика имеет место при депрессивно-деперсонализационном синдроме, описание которого дано ниже.

Для депрессии характерны нарушения сна, чаще всего в виде раннего пробуждения, которые мучительны для больного из-за того, что именно в это время тоскливое настроение и болезненные мысли и переживания особенно интенсивны.

Описанные выше «ядерные» симптомы депрессии, непосредственно обусловленные нарушениями функционирования мозга, создают базу для «депрессивного мироощущения». Прежде всего это относится к тоске,

окрашивающей все в мрачные топа. Утеря интересов и побуждений порождает ощущение бессмысленности существования, снижение энергии, затруднения в принятии решений и в самом процессе мышления, вызывает чувство бессилия, безнадежности; тревога привносит сознание непрочности существования, ожидание катастрофы, неуверенность. Очевидно, что «депрессивное мироощущение», преломляясь через призму личности, приводит к формированию некоторых симптомов, которые, таким образом, в значительной мере зависят от личностных, культуральных и социальных характеристик больного. К этим симптомам прежде всего относятся суицидные тенденции и идеи малоценности.

СУИЦИДЫ

Угроза суицида у больного депрессией постоянно довлеет над врачом и в значительной степени предопределяет тактику лечения. Проблема суицидов в настоящее время широко разрабатывается психологами и социологами, однако в данной книге она рассматривается только в клиническом аспекте и лишь в отношении больных эндогенной депрессией. Принято считать, и это, очевидно, соответствует действительности, что у всех больных депрессией в той или иной степени имеются суицидные тенденции или во всяком случае в разной мере выраженное нежелание жить. Такие больные заявляют, что жизнь их тяготит, что они не думают о возможности суицида, по если бы смерть наступила естественно, из-за несчастного случая или болезни, это было бы но так уж плохо. В других случаях больной говорит, что он мечтает о смерти, хотя ничего не предпримет для ее наступления. У части больных имеются спорадические или постоянные суицидные мысли, и некоторые из них реализуют эти идеи в более или менее серьезных суицидных по пытках.

Поэтому важнейшая задача психиатраправильно оцепить риск суицида у больного депрессией. Точка зрения, согласно которой врач всегда должен исходить из максимальной вероятности суицида и принять все крайние меры (госпитализация, строгий надзор и условиях больницы и т. д.), хотя, на первый взгляд, и

уменьшает возможность самоубийства, но едва ли может быть приемлемой. Во-первых, даже практически невозможно всех больных депрессией, вне зависимости от тяжести их состояния, госпитализировать. Кроме того, что более существенно, госпитализация, предпринятая без достаточных оснований, часто наносит непоправимый ущерб больному, подрывая его социальный статус, служебное положение, веру в себя, и, что очень важно и на что обычно мало обращают внимания, подрывает вору больного во врача.

Если больной и его родные могут действительно усмотреть в поведении врача прежде всего не заботу о больном, а стремление перестраховаться, то при следующем приступе заболевания, который может оказаться более тяжелым, они постараются утаить от психиатра проявление болезни или попросту вовремя не обратятся к нему. В этом случае риск суицида будет очень вы¬соким. Поэтому, придя к решению госпитализировать больного, врач должен объяснить ему и его близким необходимость данного шага, хотя в этот момент объяснения могут и не встретить понимания. Однако в дальнейшем, когда депрессия окончится, больной сможет попять и правильно оценить мотивы врача. Тем более нельзя прибегать к обману больного, госпитализируя его под предлогом консультации в соматической больнице и т. п.

Разумеется, в некоторых редких случаях необходимы крайние меры, чтобы удержать от неизбежного суицида и не упустить опасного в этом отношении больного. Но, как правило, руководствуясь и этическими соображениями, и вероятностью повторных депрессий у данного больного в будущем, психиатр должен делать все возможное, чтобы сохранить контакт с ним, его веру и уважение.

При оценке риска суицидной попытки его можно представить как результирующую двух противоположно направленных факторов: интенсивности суицидных побуждений и психологического барьера, препятствующего их реализации.

Интенсивность суицидных побуждений определяется тяжестью тоски, степенью тревоги и аффективного Напряжения, а также выраженностью других, перечисленных выше проявлений депрессии, формирующих «депрессивное мироощущение». Чувство собственного бессилия, беззащитности, беспомощности, страх перед жизнью и ее трудностямивсе это порождает в больном стремление к самоубийству. Значительно повышается риск суицида при наличии деперсонализации: мучительно переживаемая утрата привязанностей, отчужденность от окружающих проявлений жизни, ангедония, снижение инстинкта жизни и другие проявления деперсонализации «логически» приводят больного к мысли о необходимости прекратить существование. Следует отметить что угасание инстинкта жизни, очевидно, характерно и для депрессии, и дли деперсолизации.

Барьером, препятствующим реализации суицидных тенденций, прежде всего являются этические нормы и принципы больного, чувство долга перед родными и окружающими, взятые на себя обязательства, а также страх пород смертью и перед болью. Поэтому, оцениваявероятность суицидной попытки, врач должен исходить не только из анализа симптоматики, ее тяжести и структуры, но и изсоциальных, личностных и культуральных фактором. Роль этих факторов подтверждается транскультуральными исследованиями, которые показывают, что суицидные идеи и действия не свойственны некоторым цивилизациям, а частности африканским (BinilioA., 1975), а также многократно отмеченной старыми авторами зависимостью между религиозностью и риском суицида. Так, верующие христиане относительно более устойчивы в борьбе с суицидными тенденциями, причем в наибольшей степени это относится к католикам, для которых самоубийство является неискупаемым «смертным грехом». С другой стороны, в истории известны цивилизации или, точнее, периоды их развития, когда самоубийство являлось нередким и даже почетным способом решения жизненных проблем. Достаточно напомнить Римскуюимперию времен упадка и особенно обычай харакири у японских самураев.

Как указывалось выше, оценка вероятности сама убийства является крайне ответственной задачей при лечении больного депрессией. Поэтому знание факто ров, снижающих психологический барьер и отношении суицида, представляется необходимым. Ведь даже больной с тяжелой депрессией выдерживает борьбу с самим собой перед тем, как решиться на суицид.

Риск суицида повышается при наличии нескольких факторов:

1. Одиночество. В этом отношении особенно опасны больные, живущие в полной изоляции: у них нет привязанности и обязательств, заставляющих держаться за жизнь. Иногда и присутствие в доме собаки или кошки, о которых некому будет заботиться после гибели хозяина, удерживает его от самоубийства. Это прежде всего относится к пожилым больным. Чувство одиночества и собственной ненужности, обременительности может возникнуть при конфликтной семенной ситуации.

2. Нарушение жизненного стереотипа и лишение любимого или привычного вида деятельности. В этом случае опасность представляет депрессия, возникшая после выхода на пенсию и даже переезд на новое место жительства, в новое, незнакомое окружение.

3. Суицидная попытка в прошлом или завершенный суицид среди родственников, когда как бы снимается «запретность» самоубийства. Так, некоторые больные, у которых родственники покончили с собой, почти не пытаются бороться с суицидными тенденциями, убеждая себя, что такая смерть«рок их семьи».

К факторам, повышающим риск суицида, также относится ряд клинических особенностей заболевания и особенно деперсонализация. Помимо указанных выше причин, она облегчает совершение суицида из-за наличия анальгезии. К этим факторам также относятся длительная бессонница, мучительно переживаемая больными, резкая тревога, чаще наблюдаемая у женщин, особенно при послеродовых и инволюционных де¬прессиях.

Наконец, следует учитывать роль ятрогении. Так, нами наблюдалось несколько случаев суицида, обусловленного неправильной тактикой врача после окончания первой фазы: из «психотерапевтических соображении» больному говорилось, что заболевание больше не повторится, что он может спокойно и уверенно жить так же, как до болезни, и что просто надо про явить волю, взять себя в руки. Повторный приступ убеждает больного, что врач ошибся в оценке его заболевания, что болезнь станет хронической, неизлечимой

Эти мысли и существенной мере способствуют суициду. Относительно часты суициды у больных с нераспознанными затяжными депрессиями с выраженной соматической, ипохондрической и деперсонализационной симптоматикой. Отсутствие облегчения, «отфутболивание» от специалиста к специалисту приводят их к мысли о нераспознанной и неизлечимой болезни (часто «раке»), и, чтобы избавиться от мучений, такие больные пытаются покончить с собой.

Для разных форм депрессивных состоянии характерны определенные различия в способах суицида. Так, при тяжелой меланхолической депрессии суицид обычно совершается в утренние часы, часто путем отравления или самоповешения. При тяжелых тревожных депрессиях время суицида менее определенное, хотя тоже нередки попытки в утренние часы. Такие больные пытаются выброситься из окна, бросаются под транспорт, наносят себе ножевые ранения. При тревожных депрессиях, протекающих с идеями самообвинения, обвинения и особого значения, возможны расширенные суициды, чаще у женщин. Опасны расширенные суициды при послеродовых депрессиях.

Наиболее серьезными и чаще всего просматриваемыми являются суицидные попытки у больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом. Суицидные попытки у этих больных хорошо продуманы. Они совершаются с «холодной головой», рассудочно, не под влиянием острого аффекта. Отсутствие существенной психомоторной заторможенности облегчает реализацию суицида.

Назад

«Феникс» выбирают, потому что:

Высокая статистика выздоровления

Согласно данным экспертов,
эффективность лечения в нашем центре
составляет более 80%

Лучшие условия и забота о пациенте

Наша клиника отвечает самым высоким
европейским стандартам сервиса

У нас работают только профессионалы

Наша команда — это лучшие из лучших в
своем деле. Свой опыт вам предлагают психиатры, психотерапевты, психологи, специалисты по реабилитации и т.д., имеющие огромный практический опыт и научные достижения

Доказательная диагностика

Установление диагноза на основе доказательной медицины в соответствии
с международными стандартами

Помогаем даже в «безнадежных»
случаях

Достижение выздоровления
при лечении хронических состояний
длящихся более 5 лет

Мы бережно храним ваши секреты

Конфиденциальность — один из главных
принципов нашей работы

С нами здоровье доступно

Цены на лечение соответствуют качеству
наших услуг и учитывают ваши возможности

Мы помогаем людям уже более 25 лет

Наша практика обширна, уникальна и проверена годами

ПатентыСвидетельстваЛицензия ЛРНЦДипломы

Наука на вашей стороне

Новейшие научные разработки
позволяют нам совершенствовать
методики лечения

Запись на прием
Консультация в клинике

Клиника работает с 9:00 до 21:00 с понедельника по субботу.

Консультация по Skype

Онлайн консультация через Интернет.

Пример: (863) 200-00-00
Пример: example@mail.ru
Дополнительно:
    

Поля отмеченные (*) являются обязательными.

Наши специалисты свяжутся с Вами в течении 1 часа

x