8-800-333-43-24

звонок по России бесплатный

   +7 (863) 204-26-16

                   +7 (863) 267-48-15

     +7 (951) 490-24-60

Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Глава 4 (окончание). Симптоматика и синдромология депрессивных состояний

Наиболее серьезными и чаще всего просматриваемыми являются суицидные попытки у больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом. Суицидные попытки у этих больных хорошо продуманы. Они совершаются с «холодной головой», рассудочно, не под влиянием острого аффекта. Отсутствие существенной психомоторной заторможенности облегчает реализацию суицида. Кроме того, часто отмечаемая при тяжелой деперсонализации анальгезия позволяет больному производить крайне жестокие действия. Так, один больной с депрессивно-деперсонализационным синдромом обломком от карандаша под одеялом медленно проколол себе кожу, межреберные мышцы и дошел до перикарда. По выражению лица никто из окружающих не смог ничего заподозрить, и только когда из-за кровопотери больной побледнел, суицидная попытка была обнаружена.

Опасность просмотра суицидных тенденций, а иногда и самой депрессии у таких больных также усугубляется тем, что выражение лица у них часто бывает не скорбным, а безразличным, нет выраженной заторможенности, а иногда они даже улыбаются невыразительной вежливой улыбкой, которая вводит врача в заблуждение. Именно такие «улыбающиеся» депрессии крайне опасны в отношении ошибочной диагностики.

Вообще следует помнить, что нередко решившийся на суицид больной делается внешне спокойнее, чем даже может создать иллюзию наступающего улучшения и ввести врача в заблуждение.

Не всегда легко квалифицировать как сознательный суицид некоторые случаи отравления снотворными и седативными средствами. Особенно часто бывают они у больных, страдающих мучительной бессонницей. Они принимают большую дозу снотворного не для того, чтобы умереть, а чтобы «забыться», затем в полузабытье, потеряв контроль, боясь, что они все-таки по заснут, они продолжают принимать все новые таблетки снотворного.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной реанимационной и токсикологической службе такие больные, как правило, не погибают. После реанимации иногда трудно установить, действительно ли они хотели покончить с собой или «только забыться». Чаще одновременно присутствуют оба мотива.

Мы не останавливаемся на реактивно обусловленных суицидных попытках, предпринимаемых людьми, не страдающими эндогенной депрессией. Однако в ряде случаев на фоне неглубокой эндогенной депрессии возникают реактивные ситуации или эндогенная депрессия «маскируется» реактивной симптоматикой. Подробно такие формы депрессии описаны ниже.

Психотерапия имеет большое значение в предотвращении суицидов. Ее эффективность, как это хорошо известно, прежде всего основана на доверии больного к врачу. Обычно больного следует но прямо и категорично спрашивать о суицидных мыслях, а в процессе беседы подвести к тому, чтобы он сам рассказал о них. Не следует при этом возмущаться, резко осуждать эти идеи. Наоборот, признание больного лучше принять как обычное, само собой разумеющееся, объяснить ему, что это не более как обычный симптом болезни, что у всех больных депрессией имеются такие мысли.

Разубеждение больного следует также производить исподволь, приблизительно в такой форме: «Я понимаю, что сейчас Вас ни в чем разубедить невозможно, что Вы убеждены в правоте своих выводов; когда болезнь пройдет, Вы сами будете удивляться своим намерениям и вспомните мои слова, а сейчас я даже по хочу тратить время на уговоры. Вот когда Вы вылечитесь, тогда поговорим подробно» и т. д. Основная мысль, которая должна проводиться в беседе,это прежде всего убедить больного в понятности его состояния для врача и в твердой уверенности врача и излечении заболевания. Как бы между прочим надо напомнить об обязательствах больного перед близкими: если есть дети, то рассказать о том, какое влияние на их дальнейшую жизнь может оказать такая смерть отца (или матери), что это может послужить им примером в трудную минуту. Однако не всегда стоит резко упрекать больного, иногда после этого усиливаются идеи виновности («я такой негодяй, что был готов оставить детей») и вследствие этогоусиление суицидных мыслей («...следовательно, я не достоин жить»).

Не следует насильно вырывать у больного обещание не кончать с собой, но добровольно сделанные в процессе беседы признание и обещание не совершать суицид являются весьма желательными и в известной мере уменьшают вероятность попытки. Однако этим обещаниям нельзя доверять при выборе тактики, так как в любое время состояние больного может измениться в худшую сторону. Иногда у больных депрессией, обычно добросовестных по характеру, сдерживающим фактором может быть задание или поручение, данное врачом.

Разумеется, и форма беседы, и тактика психотерапевтического воздействия прежде всего определяются индивидуальными особенностями психопатологической симптоматики и личности больного. Но во всех случаях не следует употреблять в качестве аргумента утверждение, что врач несет юридическую ответственность в случае самоубийства больного. Обычно это заявление приводит к потере доверия к врачу и но всем другим его доводам.

При высоком риске суицида в условиях стационара и при известной опасности у амбулаторного больного,

который по каким-то соображениям все же не госпитализируется, лечение необходимо начинать не с активных антидепрессантов, а с транквилизирующих средств или антидепрессантов с сильным транквилизирующим компонентом действия и лишь после смягчения аффективного напряжения приступать к лечению показанным по состоянию больного антидепрессантом.

ИДЕИ МАЛОЦЕННОСТИ

Депрессивные идеи в еще большей степени можно рассматривать как результат преломления депрессивного мироощущения через призму личностных, социальных и культурных особенностей больного. Во всех случаях в их основе лежит чувство малоценности.

Зависимость тематики депрессивных переживаний от социальных и культуральных факторов хорошо известна. В прошлых столетиях в христианской Европе наиболее типичным и частым проявлением депрессии считались бредовые идеи греховности, тематика которых обычно была связана с религиозными представлениями. В середине века самообвинения в богохульстве, колдовстве, «нанесении порчи» нередко приводили больных депрессией на костры инквизиции. В XX столетии в промышленно развитых странах Европы религиозная фабула идей виновности стала встречаться намного реже, уменьшились их интенсивность и частота, однако до относительно недавнего времени многие психиатры рассматривали бред виновности как один из основных дифференциально-диагностических критериев эндогенной депрессии.

За послевоенные десятилетия идеи малоценности при этих заболеваниях стали встречаться значительно реже. Их фабула, как правило, стала более обыденной, зато значительно участились ипохондрические идеи. В литературе приводится ряд объяснений этому факту: появление все большего числа легких, стертых депрессивных состояний, ранняя антидепрессивная терапия, которой охватываются практически все больные, «соматизация депрессий», уменьшение роли религии в жизни общества, изменение этических норм и т. д. Роль культуральных факторов подтверждается сравнением частоты и значением идеи виновности в разных культурах: например, среди жителей Англии идеи виновности встречаются значительно чаще, чем в некоторых областях Нигерии (BinitieA., 1975). В ряде исследований было показано, что различия определяются социокультуральными, а не национальными или расовыми особенностями.

Определенное влияние на содержание идей малоценности оказывает и профессия. Так, например, у профессиональных спортсменов в период депрессии очень часто наблюдаются ипохондрические идеи и очень редкоидеи виновности (PichotP., HassanJ., 1973). Это, очевидно, объясняется и кругом интересов этих людей, и большим вниманием, которое они должны уделять своему здоровью, и, основное, тем, что именно соматические нарушения и вытекающая отсюда физическая несостоятельность являются воплощением собственной малоценности в главной для них сфере деятельности и интересов.

Как известно, депрессивные идеи относятся к группе аффективных (голотимных) и в значительной степени определяются интенсивностью аффекта: при меньшей аффективной напряженности они предъявляются как сверхценные идеи; по мере нарастания интенсивности аффекта исчезает способность к критике, и те же по фабуле идеи предъявляются больным в форме бреда, который по мере интенсификации все в большей степени определяет поведение больного. По мере уменьшения тяжести аффекта наблюдается обратная динамика, хорошо прослеживаемая в процессе фармакотерапии.

Как указывалось выше, фабула депрессивных идей в значительной степени определяется личностными особенностями больного, его культурным уровнем, профессией и т. д. Для оценки клинического состояния больного, прогноза и выбора терапии эти различия, очевидно, имеют второстепенное значение.

Намного важнее использовать депрессивные идеи как дополнительный критерий, «индикатор» для оценки аффективной структуры синдрома. Чем более выражен тревожный компонент в структуре синдрома, тем в большей степени в переживаниях больного присутствует подтекст внешней угрозы. Такое изменение бредовых идей по мере изменения аффективной структуры иногда прослеживается при неправильно выбранной терапии депрессии, а именнокогда больному назначается препарат с чрезмерным для его состояния стимулирующим компонентом действия, например ингибиторы МАОбольному с напряженным меланхолическим или тревожно-депрессивным синдромом.

Если такой больной вначале утверждал, что он виновен в безволии, не может себя заставить справиться с работой, ленится, то по мере нарастания аффективного напряжения он начинает утверждать, что он преступник, что из-за пего срывается план предприятия, и т. п. Далее, по мере роста тревоги, этот же больной, признавая себя преступником, начинает бояться ареста; при еще большей степени тревоги основной темой переживаний является страх перед наказанием, пытками, расстрелом («Я, конечно, виновен, но не настолько же...») или появляется страх за семью («Я виновен, конечно, но за что арестуют детей?»). При еще большем нарастании тревоги элемент «я виновен» исчезает, и бредовые переживания больного приобретают характер идей преследования.

Содержание бредовых высказываний достаточно точно отражает удельный вес тревоги в аффективной структуре синдрома и соответственно служит критерием для выбора того или иного антидепрессивного препарата в зависимости от величины его анксиолитического действия. Сама по себе формальная констатация фабулы бреда, без раскрытия его внутреннего подтекста, мало что дает в этом отношении. Например, заявление больпого, что он болен сифилисом, может звучать как идея виновности в структуре меланхолического синдрома («Я заболел постыдной болезнью, я совершил грех перед женой»), при тревожной депрессии нести в себе элемент опасения («Я заразил жену, детей, все узнают про это, опозорят»), а при значительном преобладании тревоги эта же идея заражения сифилисом приобретает уже иное значение («Я болен страшной, неизлечимой болезнью, она разъедает мой организм, меня ждет мучительная смерть»). Таким образом, при формально одной и той же фабуле бред отражает различную аффективную структуру.

При анергической депрессии часто идеи малоценности проявляются в виде жалости к себе,

сочетающейся со своеобразной завистью к окружающим: «Мне всегда в жизни не везет; даже калеки, хромые, горбатые, слепые счастливее меня; я завидую всем окружающим, я поменялся бы мостами с любым на них. Они хоть как-то могут радоваться жизни, а я лишен всего». Подобные жалобы встречаются и у больных с аутопсихической деперсонализацией.

Таким образом, на основании анализа депрессивных идеи можно судить об интенсивности и структуре аффекта.

НАВЯЗЧИВОСТИ

Другим симптомом, также отражающим аффективную структуру депрессивного состояния, являются навязчивости. Как правило, они возникают в период депрессивной фазы у людей с обсессивной конституцией в преморбиде. Как указывалось выше, еще Пропели» (1904), С. А. Суханов (1910), Ю. В. Каннабих (1914) отмечали относительную частоту сочетания навязчивостей с депрессией и склонность лиц с психастеническим (обсессивным) складом личности к заболеванию маниакально-депрессивным психозом.

Действительно, у значительной части больных с выраженным депрессивно-навязчивым синдромом об-сессии наблюдались до возникновении психоза. У других больных навязчивые переживании до болезни или интермиссии обычно не возникали, за исключением редких кратковременных периодов астении, наступившей в результате тяжелого соматического заболевания или других истощающих факторов. Создалось также впечатление, что навязчивости в период депрессии несколько чаще наблюдались у лиц, перенесших и детстве или в молодости легочный туберкулез. Однако эта корреляция но достигает статистически значимою уровня. И, наконец, приблизительно у 1/3 больных с депрессивно-обсессивным синдромом навязчивости и прошлом никогда не было.

Фабула обсессий, так же как и депрессивных идей, в известной мере связана с «духом времени». Так, в прошлом, в период широкого распространения сифилиса и недостаточной эффективности методов его лечения, сифилофобия была одной из наиболее часто встречающихся фобии при тревожной депрессии. В последние годы она наблюдается реже, а одно из первых мест по частоте заняла канцерофобия. Намного реже стали возникать навязчивые страхи заражения проказой, чумой. Клаустрофобия стала проявляться в виде страха нахождения в метро; строительство новых высотных домов с балконами привело к увеличению больных с навязчивым желанием прыгнуть с балкона и т. п.

Характер навязчивостей также в большой степени определяется аффективной структурой депрессивного состояния. Так, при анергической депрессии, протекающей без заметного напряжения и тревоги, чаще встречаются обсессий относительно индифферентного содержания: навязчивые сомнения, счет, «загадывания» и т. п. При выраженной тоске они могут носить характер хульных мыслей, навязчивых мыслей о самоубийстве (чаще о каком-то одном способе). Подтекст этих обсессивных переживанийподумать пли сделать нечто грешное, недопустимое, противоречащее моральным нормам. При тревожной депрессии навязчивости проявляются в виде фобий: канцерофобии, сифилофобии, кардиофобии (которой иногда дебютирует депрессивная фаза), боязни толпы, страха острых предметов и т. д. Последний вид фобий иногда возникает у женщин с послеродовой или инволюционной депрессиями, в их генезе лежит страх нанести повреждения детям пли внукам, режесамоповреждения. Закономерные изменения характера навязчивостей в зависимости от аффективной структуры депрессии можно наблюдать и при спонтанном течении фазы, но более отчетливов процессе фармакотерапии.

Следует отметить, что у больных с постоянными навязчивостями в преморбиде (например, страх заражения) общая сюжетная канва в динамике депрессивной фазы может оставаться прежней, однако при этом изменяются интенсивность обсессий и некоторые нюансы, отражающие характер аффекта. При достаточно тяжелой депрессии навязчивости, обнаружившиеся у больных в преморбиде и в дебюте фазы, могут полностью исчезнуть и возобновиться лишь впериод редукции депрессивной симптоматики.

СОМАТИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ДЕПРЕССИИ

Для эндогенной депрессии характерен ряд соматических нарушений, которым придается большое значение при диагностике этого заболевания. Прежде всего обращает внимание сам внешний вид больного достаточно сильной депрессией: мимика не только скорбная, но и застывшая, выражение скорби усиливается складкой Верагутта; поза согбенная, при ходьбе ноги волочатся; голос тихий, глухой со слабыми модуляциями или вообще немодулированный. На людей, знавших больного до депрессии, он производит впечатление внезапно постаревшего, что обусловлено понижением тургора кожи, появлением или усилением морщин; взгляд больного становится тусклым, глаза западают, черты делаются как бы стертыми, иногда волосы утрачивают блеск, может усиливаться их выпадение. При быстрой редукции депрессии, иногда достигаемой быстродействующими препаратами, прежде всего бросаются в глаза просветление и омоложение лица и всего облика больных.

Безусловно, одним из наиболее важных и постоянных соматических симптомов депрессии являются снижение аппетита и похудание. До применения современных методов терапии отказ от пищи и истощение, нередко достигающее степени кахексии, представляли, наряду с суицидами, основную угрозу жизни больных. В то время весьма широко применялось искусственное питание, однако даже с его помощью не всегда удавалось успешно бороться с истощением.

Весьма проблематичны эффективность и целесообразность в этих случаях введения глюкозы и малых доз инсулина, так как количество сахара и количество и активность инсулина в крови таких больных не снижены, а даже повышены.

Тяжелых депрессивных больных, помимо исхудания, отличают «голодный запах» изо рта, обложенный язык и зев. Однако и в более легких случаях почти всегда отмечается снижение аппетита, больше в первую половину дня. Поэтому таких больных легче накормить в ужин или обед, чем в завтрак.

Постоянным и иногда очень неприятным и мучительным для больных соматическим проявлением депрессии являются запоры. В отдельных случаях стул отсутствует в течение педель, а обычные слабительные средства и простые клизмы оказываются неэффективными, так что приходится прибегать к сифонной клизме. У некоторых пожилых больных из-за тяжелых запоров во время депрессии происходит выпадение прямой кишки. Запоры отрицательно сказываются на общем соматическом состоянии, а иногда становятся объектом ипохондрических переживаний. Поэтому у всех больных депрессией необходимо тщательно следить за стулом, постоянно прибегая к различным слабительным и послабляющим средствам, а при сильных запорахк комбинации более сильных слабительных или к клизме.

Запоры при депрессии связаны с атонией толстой кишки, частично обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы. Следствием периферической симпатотонии являются также тахикардия, мидриаз, сухость слизистых, особенно полости рта. Сочетание этих симптомов, особенно вместе с бессонницей и тревогой, нередко приводит к ошибочной диагностике тиреотоксикоза. Однако содержание гормона щитовидной железы в крови оказывается не повышенным.

Обычными являются нарушения в сексуальной сфере: снижение либидо, у женщин временная фригидность и прекращение менструаций, у мужчинснижение потенции.

Менее постоянно наблюдаются при депрессии некоторые болевые, неврологические и мышечные нарушения, которым, однако, в последнее время стали уделять очень много внимания. Им посвящена большая литература, и с ними в значительной мере связана столь модная в последние годы проблема «скрытых», «маскированных» или «ларвированных» депрессий и «депрессивных эквивалентов». Кроме того (что практически крайне важно), эти симптомы нередко приводят к ошибочной диагностике различных соматических заболеваний и просмотру депрессии. Они, приковывая к себе внимание больного и врача, действительно могут «замаскировать» депрессивную симптоматику. Ряд неприятных и болевых ощущений, возникающих при депрессии, связан с нарушениями тонуса гладкой и скелетной мускулатуры. Возможно, что учащенно этих явлении обусловлено увеличением числа тревожно-депрессивных состояний, при которых они обычно наблюдаются. К этим нарушениям относятся: неприятные, тянущие болезненные ощущения в области шеи и затылка, иногда они напоминают шейный миозит. У некоторых больных шейный миозит возникает в дебюте депрессии. Сходные ощущения иногда возникают между лопатками, и плечевом поясом, в нижних конечностях, в области коленей, голеней. Нередки спастические явления: как судорогой сводит икроножные мышцы, чаще по ночам, причем до такой степени, что утром больные продолжают ощущать сильную боль, затвердение в икрах. Иногда сводит стопы, пальцы ног. Во сне часто затекают и немеют конечности. Вероятно, это также связано с повышенным тонусом скелетной мускулатуры и нарушением венозного оттока.

Как показали электрофизиологические исследования P. Whybrow, J. Mendels (1969), при депрессии определяются изменения мышечного тонуса, имеющие центральное происхождение.

Болевые ощущения при депрессии, очевидно, имеют разную природу. Иногда они обусловлены спазмами гладкой мускулатуры; такие боли часто имитируют картину «острого живота»заворота кишок, приступа аппендицита, холецистита и т. п. Чаще возникают сжимающие, давящие болевые ощущения в области сердца, а также за грудиной, режев эпигастральной области, в подреберье. Эти ощущении обычно описываются как «витальный компонент» тоски (в прекардиальной зоне) или тревоги (за грудиной). В отдельных случаях яти боли приписывают приступу стенокардии, инфаркту миокарда или острому холециститу, в результате чего больные попадают в соматические больницы.

Природа этих болей изучена недостаточно. Они, как правило, возникают в областях симпатических сплетений и иногда смягчаются или купируются (особенно загрудинные боли) введением транквилизаторов или альфа-адреноблокаторов (например, пирроксана или фентоламина). Капельное внутривенное введении адреналина здоровым испытуемым вызывает ощущения, аналогичные описываемым больными депрессией. Очевидно, жжение вдоль позвоночника относится к той же группе явлений.

При депрессии нередко возникают приступы крестцово-поясничного радикулита. Природа этих болей была выяснена: при депрессии, так же как и при стрессе, нарушается минеральный обмен, происходит накопление внутриклеточного натрия, за счет чего происходят набухание межпозвонковых хрящей и сдавливание нервных корешков, особенно если для этого имеются предрасполагающие факторы, например явления остеохондроза (LevineM., 1971).

Отмечаются головные боли, сдавливающие затылок, виски, лоб и отдающие в шею, боли, напоминающие мигрень, и боли, напоминающие невралгию лицевого нерва. Однако чаще больные жалуются на «свинцовую тяжесть» «отупляющее давление», «мутность» в голове.

При депрессиях иногда описывают алгический синдром, очевидно, обусловленный снижением порога болевой чувствительности. Вероятно, таково, например, происхождение мучительной зубной боли, при которой больной требует и нередко добивается удаления нескольких или всех зубов, и других подобных болей. Следует отметить, что, хотя подобные случаи относительно часто описываются в литературе, среди массы больных депрессией они встречаются чрезвычайно редко и могут рассматриваться как казуистика.

У больных эндогенной депрессией обнаруживаются ряд биохимических сдвигов: гипергликемия, которой, однако, но предварительным данным И. Г. Ковалевой, сопутствуют высокая инсулиновая активность, гиперадреналинемия, повышенная свертываемость крови, некоторые гормональные отклонения и др.

Следует, однако, обратить внимание на то, что значительная часть соматических нарушений: мышечные боли, спастические явления, радикулит, острые головные боли и боли в животе, а также загрудинные боли и гипергликемиячаще наблюдаются и начале приступа депрессии или предшествуют ему, а также наблюдаются при тревоге (особенно это относится к мышечным и болевым симптомам).

Особого внимания заслуживают и этом отношении изменения артериального давления. Было принято считать, что для депрессии характерна гипертензия. Эта точка зрения нашла отражении во многих руковод¬ствах. С другой стороны, у части больных депрессией отмечается склонность к гипотензии. Наши совместные с Н. Г. Клементовой наблюдения показали, что у 17 из 19 больных (преимущественно женщин) с поздней монополярной депрессией, страдавших до этого гипертонической болезнью с высокими цифрами давлении и тенденциями и кризам, в период депрессий, но до начала лечения артериальное давление существенно снижалось, а кризы исчезали. Возможно, этот факт не обратил на себя внимания, поскольку в первые 12 дня после поступления в больницу давление может вновь повыситься как следствие эмоционального стресса, вызванного госпитализацией, а в дальнейшем снижение ого показателей приписывается действию психотропных средств. С другой стороны, у некоторых больных (чаще биполярным МДП) таких изменении давления не отмечалось.

СТРУКТУРА ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИИ И ДЕПРЕССИВНЫЕ СИНДРОМЫ

Синдром представляет устойчивую констелляцию симптомов, предположительно объединенных общностью обусловливающих их патофизиологических механизмов. Устойчивость и закономерность такой констелляции признаков указывают на то, что она имеет определенную структуру, которая, очевидно, определяется сочетанием каких-то глубинных патологических процессов. Однако до тех пор, пока не будет достаточно полно раскрыт патогенез депрессии и установлена связь между отдельными клиническими проявлениями заболевания и определенными патогенетическими звеньями, любая синдромальная группировка неизбежно будет содержать элемент произвольности. Именно поэтому до сих пор нет достаточно четкой и повсеместно признанной классификации депрессивных синдро¬мов. В некоторых психиатрических школах выделяют большое количество детально расчлененных синдромов, так что синдромальная группировки приближается к симптоматической, в других, наоборот, расширенный синдром подменяет нозологическую единицу.

Тем не менее синдромы, выделенные на основании длительного опыта клинической психиатрии, отражают клиническую реальность. Достаточно обоснованных принципов и критериев для выделения синдромов нет. Имеются две тенденции: 1) обозначать в качестве синдромов наиболее часто встречающиеся и устойчивые сочетании симптомов; 2) использовать наиболее важные с точки зрения автора симптомы в качестве основных критериев и вокруг них группировать остальную симптоматику. Обычно обе тенденции сосуще¬ствуют.

Таким образом, выделение и классификация депрессивных синдромов в настоящее время являются эмпирическими. Одна из наиболее удобных и принятых классификаций приведена Е. С. Авербухом (1962). Она включает 6 синдромов: меланхолический, тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрическии, астено-депрессивный, деперсонализационно-депрессивный и навязчиво-депрессивный. Принцип, на основании которого выделяются синдромы, основан на обязательном наличии депрессивного настроения и наличии или отсутствии 5 других симптомов: тревоги, ипохондрии, астении, деперсонализации, обсессий. Если один из них отчетливо выражен, он определяет синдром. Наличие выраженной тоски и психомоторной заторможенности, доминирующих над другими проявлениями депрессии, характеризуют меланхолический синдром.

Опыт применения психотропных лекарственных средств дал важную информацию для определения значения некоторых симптомов депрессии. Так, оказалось, что выраженность и соотношение тоски и тревоги в структуре депрессивного синдрома определяют выбор и предсказывают эффективность антидепрессанта в зависимости от величины и соотношения стимулирующего и транквилизирующего компонентой в его действии. Как будет показано в гл. 6 (см. рис. 5), депрессивные синдромы можно расположить в закономерный ряд по мере увеличения удельного веса тревоги в их структуре, и соответственно антидепрессанты, показанные при лечении этих депрессивных состоянии, также расположатся во вполне закономерной последовательности: в начале ряда окажутся препараты с преобладанием стимулирующего компонента действии (ингибиторы МАО, дезипрамин), а в концеантидепрессанты с подавляющим преобладанием транквилизирующего компонента (инсидон, тримипрамин). Этот параллелизм двух рядов указывает на то, чти в основе синдромологических различий действительно лежат особенности патогенеза этих состояний, так как-известно, что различия в спектре терапевтического действия отдельных антидепрессантов обусловлены их избирательным влиянием на определенные биохимические и функциональные структуры мозга. Поэтому первым критерием для синдромологической группировки депрессивных состояний является соотношение тоски и тревоги в их структуре. Иными словами, первый критерий основан на аффективной структуре синдрома. Согласно этому критерию, и рамках эндогенной депрессии можно выделить 3 основных синдрома.

Анергическая депрессия. Характеризуется отсутствием напряженной тоски и тревоги, настроение нерезко снижено, нет выраженной психической и моторной заторможенности, но имеется вялость (в психической и двигательной сферах), снижен уровень побуждений и интересов, больные жалуются на отсутствие сил и энергии, усиливаются неуверенность, сомнения, все представляется сложным, трудным. Активных суицидных намерений нет, но больные часто говорят, чти все настолько тяжело, бесперспективно, безнадежно и безрадостно, что хорошо бы умереть. Идей виновности обычно нет. Больные жалеют себя, жалуются на судьбу, отмечают своеобразную зависть ко всем окружающим. Возможны обсессии, отдельные деперсонализационные явления (чаще аутопсихическая деперсонализация), бессонница проявляется и в ранних пробуждениях, и в трудности засыпания. Аппетит снижен, по больные заставляют себя есть, запоры обычно умеренные, артериальное давление невысокое. Это состояние, очевидно, лучше определить как синдром анергической депрессии, а но астено-депрессинный синдром, поскольку выраженной истощаемости, характерной для эстении, у таких больных нет, а отмечается постоянно сниженный фон активности, энергии, который держится на одном уровне в течение всей беседы.

Меланхолический синдром (иногда обозначаемый как «простая» или «классическая» депрессия). Характеризуется отчетливой тоской с суточными колебаниямии витальным компонентом, напряжением, хотя внешние проявления тревоги могут быть незначительными или отсутствовать, психомоторной заторможенностью. Суицидные тенденции, кап правило, присутствуют, возможны идеи малоценности, виновности. Обсессии встречаются редко и носят характер хульных мыслей или навязчивых мыслей о самоубийстве. При тяжелом, напряженном меланхолическом синдроме, кап правило, имеются деперсонализационные проявлении: болезненное бесчувствие, сопровождаемое душевной болью, отсутствие чувства голода, насыщения, иногда сна. Сон тяжелый с ранними утренними пробуждениями, аппетит резко снижен, наблюдаются похудание, напоры, тахикардии.

Тревожно-депрессивный синдром характеризуется значительным удельным весом тревоги, которая наряду с тоской составляет аффективный стержень синдрома. Настроение резко снижено, возможна тоска с витальным компонентом, суточные колебания настроения обычно выражены. В двигательной сферелибо двигательное беспокойство в той или иной степени, вплоть до резкой ажитации, либо «тревожное оцепенение» вплоть до обездвиженности. Как правило, беспокойство отмечается значительно чаще. Депрессивные идеи носят двойственный характер («виновен, но страшусь наказания»), часты ипохондрические идеи. Если имеются навязчивости, то они носят характер фобий. Возможны явления ауто- и соматопсихической деперсонализации. Помимо снижения аппетита, похудания и запоров, отмечаются мышечные спазмы, болевые и неприятные ощущения, которые нередко служат базой для ипохондрических переживаний.

Однако при одном и том же коэффициенте «тоска / тревога» интенсивность этих аффектов может быть разной. Поэтому вторым фактором, определяющим клиническое проявление депрессии, являются величина, интенсивность аффективного напряжения. При относительно слабом аффекте и, следовательно, более легкой депрессии нередко проявляются и заостряются личностные, характерологические черты, ситуационные моменты. Так, у человека с обсессивной конституцией в период неглубокой депрессии навязчивости могут

обостриться, и нередко таких больных диагностируют как «декомпенсация психастении» или «невроз навязчивых состояний». У лиц с тревожно-мнительным характером неглубокая энергическая депрессия может привести к резкому обострению черт тревожной мнительности, такие больные производят впечатление ажитированных, они мечутся но отделению, дежурят у кабинета врача, непрерывно спрашивают, не случилось ли что-нибудь с их близкими, не переведут ли их в другую больницу и т. п. Однако то, что эти внешние проявления тревоги связаны больше с личностью, а не со структурой патогенетических нарушений, показывают результаты терапии: часто ингибиторы МАО (ниамид) или другие антидепрессанты с выраженным стимулирующим компонентом действия приводят к быстрому терапевтическому эффекту. Это указывает на то, что сама депрессия по своей структуре была не глубокой анергической, в противном случае подобные антидепрессанты привели бы к ее обострению. Отличительным признаком таких состояний является также измененный суточный ритм; создается впечатление, сто утром они чувствуют себя даже лучше, чем вечером. Это объясняется тем, что утром собственно депрессивная симптоматика выражена сильнее и подавляет личностные проявления, к вечеру, наоборот, она ослабевает, и свойственные больным тревожность, навязчивости выступают сильнее, создавая видимость общего утяжеления симптоматики к вечеру.

Точно так же при неглубокой депрессии обостряются ситуативно обусловленные трудности, переживании. Поэтому часто таким больным ставят диагноз «реактивная депрессия». Лишь тщательный психопатологический анализ, сбор анамнестических сведений, иногда специальные обследования (например, дексаметазоновый тест) позволяют установить, что под «реактивной» симптоматикой скрывается неглубокая эндогенная депрессия.

Все эти случаи подпадают под определение «замаскированная депрессия», поскольку психопатические черты, реактивно обусловленные переживания маскируют неглубокую депрессию.

Иногда депрессия маскируется соматическими жалобами, но здесь надо учесть, что эти проявления характерны не столько для депрессии, сколько для тревоги. Поэтому депрессивные состояния, «замаскированные» соматическими жалобами, чаще по своей структуре являются тревожно-депрессивными, что подтверждается опытом их лечения. Правда, использование в качестве дифференциально-диагностического критерия результатов терапии антидепрессантами в этом случае имеет недостатки. Как известно, почти все современные антидепрессанты обладают анальгетическим эффектом, поэтому облегчение боли может быть обусловлено не антидепрессивным эффектом удачно подобранного препарата, а его анальгетическим действием, не имеющим никакого отношения к аффективным нару¬шениям.

Более подробно понятие «замаскированная депрессия» будет рассмотрено в разделе, посвященном классификации и дифференциальной диагностике депрессивных состояний.

Таким образом, при неглубоких депрессивных состояниях с разной аффективной структурой в психопатологическую картину могут включиться ситуационно обусловленные переживания, присущие больному психопатические черты (психастенические, тревожная мнительность, режеистерические) и др. По мере нарастания тяжести депрессии эти присущие данному больному черты постепенно сглаживаются, и пациенты с тяжелой эндогенной депрессией как бы частично утрачивают присущие им индивидуальные черты и все в большей степени приобретают черты сходства.

В руководствах по психиатрии начиная с изданий Э. Крепелина эти среднетяжелые и тяжелые депрессивные состояния служили эталоном «типичной» депрессивной фазы МДПзаторможенной или ажитированной. Нарастание тяжести меланхолического синдрома может дойти до степени депрессивного ступора с полным обездвиживанием, мутизмом, глубокой психической заторможенностью. По наблюдениям Lange, У таких больных отмечались кататонические явления.

Крайне тяжелые случаи были описаны Крепелином под названием Melancholiagravis. У этих больных к нарастанию тревоги присоединяются бред преследования и галлюцинации. Дальнейшее утяжеление состояния может привести к появлению причудливых, спутанных бредовых представлений, обычно в форме нигилистического бреда и с «призрачным толкованием окружающей обстановки» (так называемая фантастическая форма). Другой вариантделириозная формахарактеризуется периодами сноподобного помрачения сознания со спутанными фантастическими переживаниями, причем больные находятся в состоянии ступора. В дальнейшем некоторыми авторами подобные состояния стали описываться в рамках иных нозологических формприступообразной шизофрении, периодических органических психозов, инволюционных паранондов. Однако сам Крепелин, приводя соответствующие наблюдения, подчеркивал, что больные с подобными тяжелыми состояниями в прошлом переносили достаточно типичные депрессивные фазы.

То, что резкое усиление треноги у больных МДП может привести к появлению бреда, галлюцинации, помрачения сознания, подтверждают отдельные случаи ошибочной терапии таких больных. Так, одна больная 50 лет, перенесшая до этого 2 депрессивные фазы (первая в 46 лет), поступила в больницу с тяжелим тревожно-депрессивным состоянием, интенсивными идеями виновности. Лечение лудиомилом привело к резкому нарастанию тревоги, больная испытывала сильнейший страх, окружающую обстановку воспринимала как бутафорию, инсценировку, чувствовала, что за ней следят, заметила вмонтированный в стенку фотоэлемент«из соседнего здания действовали лучами», «проводили над ней какой-то эксперимент»; слышала звон ключей, подозрительную возню вокруг, ждала ареста, страшной кары, считала, что пострадают ее дети. Восприятие времени было изменено, видела несуществующий снег в окне. Отмена антидепрессантов и назначение хлорпротиксена привели к быстрому улучшению состояния, восстановилась картина ее предыдущей депрессивной фазы. Переживания, возникшие на высоте тревоги, воспринимала частично, «как страшный сон». Через некоторое время состояние полностью нормализовалось. В дальнейшем, после полно ценной ремиссии, перенесла еще одну депрессивную фазу с тревожно-депрессивной симптоматикой, но без атипичных включений.

В данном случае лудиомил, применяемый без сочетания с седативными средствами, очевидно, не был показан для больной с достаточно тяжелым тревожно-депрессивным синдромом и привел к обострению тревоги, которая обусловила трансформацию симптоматики, аналогичную той, которую описал Крепелин как Melancholiagravis. To, что в данном случае больная страдала МДП (с монополярным течением и поздним началом), подтверждается и анамнезом (две достаточно типичные фазы с интермиссиями), и характером выхода из данного состоянии, и катамнезом.

В другом случае лечение мелипрамином пожилого больного биполярным МДП с напряженным меланхолическим синдромом также привело к обострению тревоги, на высоте которой возник ступор с онейроидными переживаниями.

У больных с тревожно-депрессивным синдромом не-обоснованное лечение ниамидом (нураделом) вызывало состояние тяжелой тревоги и возникновение бреда Котара. У всех этих больных при отмене неадекватной терапии и назначении противотревожных средств описанная выше симптоматика вновь сменялась характерной для них депрессией. То, что эти состояния потенциально присущи МДП, подтверждается сходством наблюдений Крепелина в отношении спонтанного течения психоза с приведенными выше описаниями обострении, вызванных неадекватной терапией, усиливающей тревогу, а также анамнезами и катамнезами этих больных (Ставя в данных случаях диагноз МДП, мы, разумеется осознаем относительность нозологических критериев).

Таким образом, особенности депрессивной симптоматики и соответственно ее синдромальная характеристика определяются не только аффективной структурой состояния, но и его тяжестью, силой патологического аффекта.

Клиническая картина средней тяжести обычно принимается за «типичную». При легких состояниях «атипичность» возникает за счет заострения и включения в клиническую картину психопатических черт, интенсивного звучания реактивных, ситуационных мотивов, иногда соматизации.

Депрессивные состояния, намного превосходящие по тяжести средний диапазон, включают в себя такую, обусловленную интенсивной тревогой, симптоматику, как бредовые идеи и слуховые иллюзии, галлюцинации, нигилистический бред Котара, нарушения сознания.

Таким образом, в рамках МДП депрессивно-параноидный синдром вполне возможен и отражает лишь тяжесть заболевания и силу тревожного компонента синдрома, а не его «атипичность».

За последние годы благодаря применению психотропных средств подобные состояния редко возникают спонтанно, однако неадекватное применение антидепрессантов, обостряющее тревогу, может их вызвать

Значительно отличается по структуре от других депрессивных синдромов депрессивно-деперсонализационный. Для него характерна массивная ауто- и соматопсихическая деперсонализация, которая как бы зашторивает тоску и тревогу. Часто на вопрос о настроении больные с депрессивно-депорсопализационным синдромом отвечают, что «настроения вообще нет никакого ни плохого, ни хорошего», хотя при этом их мимика выражает скорбь. Подробно этосостояние описали в гл. 7.

Таким образом, все многообразие депрессивных синдромов может быть представлено кап следствие взаимосочетания двух переменных факторов: 1) аффективной структуры синдрома, т.е. соотношение «тоска / тревога», и 2) силы, интенсивности аффективных нарушений. Такие синдромы, как «энергическая депрессия» меланхолический и тревожно-депрессивный, характеризуются уменьшением роли тоски, подавленности с нарастанием аффективного напряжения, тревоги, при чем обычно интенсивность аффектов достаточно выражена.

Другие симптомы являются следствием заострении личностных и психопатических черт, обусловленного легкой депрессией, и, включаясь в психопатологическую картину, они часто оказываются на первом плане, оттесняя и маскируя собственно депрессивную симптоматику. К синдромам с такой симптоматикой от носится депрессивно-обсессивный, причем если в аффективной структуре синдрома относительно преобладает тревога, то синдром может быть определен как депрессивно-фобический.

Обилие неврастенической симптоматики (и обычно умеренных ипохондрических жалоб) приводит к клинической картине, описываемой как «астено-депрессивный» синдром. В отдельных, весьма редких, случаях у больных обостряются или даже впервые появляются истерические черты («депрессивно-истерический» синдром). Очевидно, нарастание или появление истерической симптоматики в период депрессии может быть обусловлено разными причинами и иметь разное значение: иногда это проявление истерических черт на фоне неглубокой депрессии, иногда ото реакция на интенсивную тревогу и обусловленную ею растерянность.

Наконец, иногда депрессивное состояние имеет типичные черты ажитированной депрессии, однако неожиданно поддается терапии стимулирующими анти¬депрессантам. Как указывалось выше, эти проявления поведенческой тревоги обусловлены не столько интенсивностью аффекта тревоги, сколько обострившимся чертами тревожной мнительности, присущими этим больным в преморбиде. Нередко отличительной чертой этих «маскирующихся под ажитированную депрессию» состояний является упомянутый выше «извращенный» суточный ритм: к вечеру, когда депрессия слабее, ярче проявляются навязчивости, тревожная мнительность, истерические черты.

При крайне интенсивном аффекте депрессия может приобрести характер «депрессивно-параноидного» синдрома, синдрома Котара, депрессивно-онейроидного состояния.

Депрессивпо-деперсонацизационный синдром занимает в этом ряду особое место, так как в его ядро, помимо тоски и тревоги, включена деперсонализация, которую следует рассматривать как самостоятельный психотический регистр.

Весьма неоднороден и плохо очерчен так называемый депрессивно-ипохондрический синдром. «Депрессивно-ипохондрическая» картина может быть следствием столь многих причин и возникать при столь различных не аффективной структуре депрессивных состояниях, что его выделение теряет всякий смысл.

Причиной появления ипохондрических идей могут быть личностные особенности больного (пример с профессиональными спортсменами), наличие массивных соматических и особенно алгических симптомов, затяжное течение депрессии и чаще всегопри депрессивно-деперсонализационном синдроме. В этом последнем случае ипохондрические жалобы иногда полностью оттесняют и проявления депрессии, и деперсонализацию. Ипохондрические жалобы имеют здесь интерпретативный характер: больной ищет соматическую причину, чтобы объяснить чувство собственной измененности (психической и физической), длительность заболевания, наличие сенестопатий. Поэтому выделение при эндогенной депрессии самостоятельного «депрессивно-ипохондрического» синдрома нам кажется нецелесообразным, потому что приклеивание такого ярлыка не-редко прекращает дальнейший анализ структуры состояния.

Назад

«Феникс» выбирают, потому что:

Высокая статистика выздоровления

Согласно данным экспертов,
эффективность лечения в нашем центре
составляет более 80%

Лучшие условия и забота о пациенте

Наша клиника отвечает самым высоким
европейским стандартам сервиса

У нас работают только профессионалы

Наша команда — это лучшие из лучших в
своем деле. Свой опыт вам предлагают психиатры, психотерапевты, психологи, специалисты по реабилитации и т.д., имеющие огромный практический опыт и научные достижения

Доказательная диагностика

Установление диагноза на основе доказательной медицины в соответствии
с международными стандартами

Помогаем даже в «безнадежных»
случаях

Достижение выздоровления
при лечении хронических состояний
длящихся более 5 лет

Мы бережно храним ваши секреты

Конфиденциальность — один из главных
принципов нашей работы

С нами здоровье доступно

Цены на лечение соответствуют качеству
наших услуг и учитывают ваши возможности

Мы помогаем людям уже более 25 лет

Наша практика обширна, уникальна и проверена годами

ПатентыСвидетельстваЛицензия ЛРНЦДипломы

Наука на вашей стороне

Новейшие научные разработки
позволяют нам совершенствовать
методики лечения

Запись на прием
Консультация в клинике

Клиника работает с 9:00 до 21:00 с понедельника по субботу.

Консультация по Skype

Онлайн консультация через Интернет.

Пример: (863) 200-00-00
Пример: example@mail.ru
Дополнительно:
    

Поля отмеченные - (*) являются обязательными.

Я согласен на обработку моих персональных данных
x