Цель исследования

Создание структурно-динамической модели развития психических расстройств у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, изучение некоторых патогенетических механизмов и разработка на основе клинико-патогенетической модели диагностических, экспертных и терапевтических рекомендаций.

Задачи исследования

1. Изучение структуры психопатологических расстройств у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС на отдаленных этапах заболевания.
2. Описание синдромотаксиса (клинико-динамической модели развития психических расстройств) у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС.
3. Изучение церебральной гемодинамики на отдаленных этапах заболевания у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС.
4. Исследование характеристик иммунного и биохимического статуса на отдаленных этапах заболевания у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС.
5. Изучение состояния структур головного мозга на отдаленных этапах заболевания у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС.

Результаты исследования

Клиническое исследование установило преобладание у ЛПА психооргани-ческого синдрома (53 пациента; 72,6%). При этом его астенический вариант выявлен у 40 пациентов (54,8%), эксплозивный – у 13 (17,8%). На втором месте по частоте был астенический синдром в следующих вариантах : «чистая астения» (7 пациентов; 9,6%), астено-субдепрессивный синдром (5 пациентов; 6,9%); астено-ипохондрический синдром (5 пациентов; 6,9%); астенический синдром с высоким удельным весом навязчивостей (2 пациента; 2,7%). У 1 ЛПА (1,4%) состояние соответствовало конфабуляторно-парафренному синдрому.

Синдромальная оценка состояния была подтверждена экспериментально-психологическим исследованием, в результате которого выявлены нарушения психической деятельности ЛПА, свидетельствующие об определенном интеллектуально-мнестическом снижении : ослабление процессов активного внимания, нарушение способности к концентрации и переключению внимания, запоздалая врабатываемость, истощаемость психической деятельности, модально-неспецифическое снижение памяти, ослабление процессов исключения и обобщения, снижение способности к установлению логических отношений между объектами и явлениями, снижение уровня абстрагирования, низкая работоспособность, неспособность к длительному умственному напряжению.

У ЛПА обнаружена высокая частота пароксизмальных проявлений. Они были типированы следующим образом:

1. Генерализованные припадки (7 ЛПА, 9,6%). В том числе : генерализованные атонические у 4 ЛПА (5,5%), абсансы у 3 ЛПА (4,1%), генерализованные судорожные тонико-клонические припадки у 1 ЛПА (1,4%).
2. Фокальные припадки (41 ЛПА, 56,2%). В том числе : фокальные простые у 39 ЛПА (53,4%), фокальные комплексные у 2 ЛПА (2,7%), фокальные припадки со вторичной генерализацией у 2 ЛПА (2,7%).

Учитывая результаты дополнительных методов исследования, пароксизмы в этой группе типированы нами как проявления эпилептического синдрома.

Синкопальные состояния были выявлены у 28 ЛПА (38,4%); предобморочные – у 39 ЛПА (53,4%). В результате применения электрофизиологических методов исследования установлены значительные нарушения кровоснабжения и биоэлектрической активности головного мозга у ЛПА. Так, установлено преобладание (31 ЛПА, 50,8%) РЭГ-кривых гипертонического типа и высокая частота дистонии мозговых сосудов, преимущественно гипертонического типа; снижение реографического индекса, характеризующего интенсивность пульсового кровенаполнения, по сравнению со здоровыми людьми, на 39,8% (р<0,05) в каротидном бассейне и на 27,8% (р<0,05) в вертебробазилярном; увеличение коэффициента асимметрии пульсового кровенаполнения в 2,6 раз (р<0,05) в каротидном бассейне и в 2,1 раза (р<0,05) в вертебробазилярном, что свидетельствовало о нарушении регуляторных адаптационных механизмов. Время подъема анакротической фазы РЭГ (α), позволяющее судить о степени растяжимости сосудистой стенки и об относительной скорости кровотока, было увеличено по сравнению со значениями у здоровых лиц в каротидном бассейне на 63,6% (р<0,05), в вертебробазилярном бассейне – на 54,5% (р<0,05). Модуль упругости (α/Т), отражающий тоническое напряжение сосудистой стенки, был выше в каротидном бассейне на 64,9% (р<0,05), в вертебробазилярном бассейне – на 62,8% (р<0,05). Полученные данные свидетельствуют о функциональных нарушениях мозгового кровоснабжения ЛПА: повышении тонического напряжения сосудов всех калибров, снижении интенсивности пульсового кровенаполнения, уменьшении относительной скорости церебрального кровотока.

Методом электроэнцефалографии у большинства ЛПА (59 ЛПА, 96,7%) выявлены диффузные изменения биоэлектрической активности, причем у 32 (54,5%) – значительные, у 25 (40,9%) – умеренные, и только у 2 (3,3%) – легкие. Не выявлено ни одного случая, соответствующего организованному типу ЭЭГ по Жирмунской Е.А., 1990. Наиболее часто встречались 2 типа ЭЭГ : плоский полиморфный, свидетельствующий, по Жирмунской Е.А. (1990), об общемоз-говых изменениях с акцентом поражения в лобных отделах и лимбической системе преимущественно доминирующего полушария, и дезорганизованный с преобладанием -активности, свидетельствующий (Жирмунская Е.А., 1990; Нягу А.И. и соавт., 1998) о диэнцефально-стволовых нарушениях с раздражением специфических и ассоциативных ядер таламуса. У 21 ЛПА (34,4%) выявлена пароксизмальная активность. Диффузные эпилептиформные изменения установлены у 2 (3,3%) ЛПА. Фокальные изменения, проявлявшиеся преимущественно разрядами острых волн, были отмечены у 19 (31,1%) ЛПА.

Иммунологические и биохимические методы исследования выявили :

• увеличение уровня ЦИК на 55% (р<0,05) по сравнению со значением у здоровых лиц;
• активацию калликреин-кининовой системы (ККС) : активность калликреина была выше на 128,2% по сравнению со здоровыми донорами (р<0,05), на фоне истощения прекалликреина (снижение на 11%, р<0,05);
• активацию свободно-радикального окисления (в основной группе, по сравнению с показателями ХЛ у здоровых лиц, были увеличены амплитуда быстрой вспышки ХЛ на 14,0% (р<0,05), время до плато на 13,3% (р<0,05), медленная вспышка на 56,7% (р<0,01)) и истощение антиоксидантной системы (по сравнению с показателями здоровых лиц продолжительность латентного периода в основной группе была меньше на 12,5% (р<0,01), значение тангенса угла наклона ХЛ больше на 66,7% (р<0,01)).

Методом МР-томографии установлено наличие гидроцефалии и атрофии головного мозга. У большинства ЛПА (17 пациентов, 68,0% обследованных этим методом) выявлен смешанный тип гидроцефалии, у 8 ЛПА (32,0%) – наружный. При этом расширение субарахноидальных щелей (более 4 мм) у всех пациентов было преимущественным в лобной области. Анализ линейных параметров (по методике С.К. Тернового и И.В. Дамулина, 1991) подтвердил расширение ликворосодержащих пространств головного мозга (таб.1).

Выводы

1. Психические расстройства у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС могут быть объединены в единое расстройство, которое относится к классу экзогенно-органических и имеет прогредиентный характер и этапное течение. Клинико-динамическая модель болезни включает латентный, инициальный этапы и этап развернутой клинической картины. Наиболее часто (69,86%) заболевание имеет непрерывный тип течения. «Стержневыми» проявлениями болезни являются астеническая и вегетативная симптоматика.
2. Болезнь участников ликвидации на современном этапе характеризуется преобладанием психоорганического синдрома (72,6% пациентов) и высокой частотой (65,8%) пароксизмальных проявлений с преобладанием (53,4%) фокальных простых припадков. По МКБ-10 болезнь проявляется коморбидными расстройствами, относящимися к главе F0 (органические психические расстройства) : F06.78 Легкое когнитивное расстройство в связи со смешанными заболеваниями (78,1%), F07.98 Органическое расстройство личности и поведения, обусловленное болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга, в связи со смешанными заболеваниями (72,6%), F06.68 Органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство в связи со смешанными заболеваниями (21,9%), F06.48 Органическое тревожное расстройство в связи со смешанными заболеваниями (16,4%), F06.36 Непсихотическое депрессивное расстройство органической природы (12,3%), F06.28 Органическое бредовое расстройство в связи со смешанными заболеваниями (1,4%).
3. Для современного этапа развития болезни у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС характерны когнитивные расстройства в виде ослабления процессов активного внимания, нарушения способности к его концентрации и переключению, запоздалой врабатываемости, истощаемости психической деятельности, модальнонеспецифического снижения памяти, ослабления процессов исключения и обобщения, логического строя мышления, снижения способности к установлению логических отношений между объектами и явлениями, между понятиями; снижения уровня абстрагирования и способности к длительному умственному напряжению. Личностные особенности группы состоят в преобладании акцентуации застревающего типа (формирующейся за счет «наслоения» приобретаемых вследствие текущего органического заболевания признаков на преморбидные личностные черты); высокого уровня личностной тревожности; низкой самооценки. Характерными типами отношения к болезни являются неврастенический и апатический.
4. Происхождение болезни связано с ограниченным во времени комплексным синергичным воздействием неблагоприятных факторов периода работ в зоне аварии. Клинические и параклинические характеристики болезни, включая показатели прогредиентности и степень активации патогенетических механизмов, значимо связаны с восстановленной методом биологической дозиметрии дозой радиации. Официально зарегистрированная доза связана (r= -0,804) лишь с годом участия в работах в зоне ЧАЭС.
5. Церебральная гемодинамика участников ликвидации последствий аварии характеризуется гипертонусом сосудов всех калибров, дистонией гипертонического типа, снижением интенсивности пульсового кровенаполнения на 39,8% (р<0,05) в каротидном бассейне и на 27,8% (р<0,05) в вертебробазилярном, увеличением коэффициента асимметрии пульсового кровенаполнения в 2,6 раза (р<0,05) в каротидном бассейне и в 2,1 раза (р<0,05) в вертебробазилярном, снижением относительной скорости кровотока на 63,6% (р<0,05) в каротидном бассейне и на 54,5% (р<0,05) вертебробазилярном. Нарушения мозгового кровоснабжения являются одним из основных звеньев развития энцефалопатии и, соответственно, динамики клинической картины.
6. Иммунный и биохимический статус участников ликвидации последствий аварии характеризуется увеличением уровня циркулирующих иммунных комплексов на 55,0%, (р<0,01), активацией свободно-радикального окисления на фоне истощения емкости системы антиоксидантной защиты, истощением и дизрегуляцией калликреин-кининовой системы, что отражает еще один существенный патогенетический механизм развития болезни – аутоиммунный и дисметаболический. Механизмы развития болезни находятся в состоянии патосинергизма, патологической интеграции и взаимосвязи, отдельные их проявления весомо коррелируют между собой.
7. Структурное состояние головного мозга участников ликвидации характеризуется атрофией и викарной гидроцефалией. Преобладающим (68,0%) является смешанный тип гидроцефалии. В наибольшей степени расширению подвергается третий желудочек (на 81,7%, р<0,01), что свидетельствует о значительных дегенеративно-дистрофических изменениях глубоких отделов мозга.