Депрессия и заболевания щитовидной железы теснее соотносятся друг с другом, чем принято считать среди врачей-терапевтов и психиатров. Пришла пора иначе взглянуть на таких пациентов и на связь между психиатрическими и соматическими отклонениями.
«Я обнаружил это случайно», — говорит профессор иммунологии Hemmo Drexhage (Роттердамский университет). «В начале 90-х ко мне пришел коллега-интернист, работавший в психиатрическом заведении. Он рассказал, что в его популяции было много людей с аутоиммунным тиреоидитом. Это вызвало у меня интерес».
Между тем, известно, что у людей, страдающих маниакально-депрессивным расстройством, отклонения в функции щитовидной железы отмечаются в три раза чаще, чем у психически здоровых. И хотя принимаемое ими лекарство – литий – может негативно влиять на щитовидную железу, не он является причиной аутоиммунного тиреоидита.
Нечто подобное можно сказать о распространенных среди пациентов с шизофренией проблемах с сердцем и сосудами. Их, конечно, могут вызвать антипсихотики, но все-таки лекарства являются не единственной причиной таких расстройств – такой эффект может вызывать само психическое расстройство.
Последующие исследования, похоже, указывают на то, что оба типа расстройств – физические (соматические) и психические (психиатрические) – не являются следствием друг друга, но происходят из одного и того же, отчасти генетически обусловленного, механизма, который и обеспечивает повышенную уязвимость и к тому, и к другому.
Drexhage: «Ну, это как то, что в основе инфаркта головного мозга и сердечного инфаркта лежит одна и та же проблема – атеросклероз. Если Вы этого не знаете, то Вы будете видеть всякие симптомокомплексы, как это было век назад. Возможно, то же самое произойдет в будущем со многими психиатрическими расстройствами, и с психиатрическими и соматическими болезнями».
Для формирования будущих теорий требуется пересмотреть два распространенных способа рассуждений.
Во-первых, следует признать, что не существует жесткого водораздела между разнообразными психиатрическими расстройствами, а существует континуум.
Клиницисты хорошо знают по собственному опыту, что
(1) многие отдельно описываемые расстройства часто проявляются одновременно, например, депрессия и тревога;
(2) расстройства накладываются друг на друга, например, депрессия и биполярное расстройство; и
(3) помимо этого, диагноз зависит от точки зрения конкретного психиатра, и поэтому один и тот же расторможенный, беспокойный пациент у одного психиатра получит диагноз «шизофрения», а у другого – «маниакальный психоз».
Похоже, также, что закончились времена, когда считалось, что в основе каждого расстройства лежат свои отклонения.
Во-вторых, надо непредвзято посмотреть на возможные связи между физическими и психическими жалобами. Потому что аутоиммунный тиреоидит и сердечно-сосудистые проблемы – это всего лишь два примера. Ведь и диабет 1-го типа чаще встречается при определенных психиатрических расстройствах, точно так же, как и аутоиммунный гастрит, воспаление слизистой оболочки желудка.
Притворство
Такой подход оказывается более глубоким. Бывший министр здравоохранения считал разнообразные психиатрические болезни «притворством». «Нечего жаловаться – продолжайте работать!». Помимо этого, популярна мысль о том, что люди сами отвечают за болезни, обусловленные образом жизни, например, диабет, и это целиком и полностью связано с их вредными привычками.
Но люди с психиатрическими расстройствами нередко болеют болезнями, не связанными с образом жизни и не обусловленными силой воли. Эти болезни «сидят» у них в системе, и к ним можно подступиться лишь с помощью фармако- или психотерапии.
«Идея о том, что психиатрические и соматические болезни формируют единое целое – это большая смена парадигмы в медицинской науке», — говорит Drexhage. «По-другому приходится начинать думать не только некоторым психиатрам, которые все еще ориентируются на Фрейда, но и моим коллегам-иммунологам. Потому что они еще думают по-старому: какое отношение имеет иммунная система к психиатрическим расстройствам?»
«Нам надо иначе взглянуть на болезни, а также выработать другие дефиниции. В будущем мы будем говорить об иммунно-нейро-эндокринном синдроме, который при определенных условиях может вызвать не только шизофрению и маниакально-депрессивные расстройства, но также и аутоиммунные заболевания», — говорит Drexhage.
Помимо этого, — и это третий шаг – заново следует обдумать, о какой болезни идет речь. В судебной психиатрии уже довольно давно ведутся исследования биологических причин антисоциального поведения, чтобы определить, действительно ли у их криминальных клиентов такое поведение возникает в силу биологической уязвимости.
Drexhage: «Многие психиатрические расстройства проявляются в сочетании с сильно отклоняющимся поведением, в т.ч. криминальным поведением. Тогда такое поведенческое отклонение может быть связано с болезнью».
Когда приходит понимание
«Для меня было откровением пришедшее понимание того, что аутоиммунный тиреоидит и маниакально-депрессивное расстройство частично генетически взаимосвязаны, « – говорит профессор психиатрии Willem Nolen (Гронингенский университет). «И это когда мы уже давно знаем о взаимной связи между соматикой и психиатрией. Но такого мы не ожидали».
Еще в 70-е годы прошлого века для людей, страдающих депрессией, был разработан дексаметадоновый тест. Его идея заключалась в следующем. Надпочечники пациентов с депрессией вырабатывают слишком много кортизола. Предполагалось, что если им ввести это средство – ложный кортизол – то надпочечники снизят продукцию «естественного» кортизола. Но этого не произошло. Тогда коллега-невролог написал: это доказательство того, что депрессия относится к неврологическим заболеваниям».
Научные исследования, выполненные на животных, близнецовые исследования, исследования родителей и детей призваны помочь обнаружить механизмы, благодаря которым у некоторых людей оказывается выше вероятность определенных болезней, по сравнению с другими.
Между тем, уже установлено, что у детей родителей, страдающих маниакально-депрессивным расстройством не только в 5-10 раз выше вероятность заболеть той же самой болезнью, но у них также повышен риск развития аутоиммунного тиреоидита, даже если у них не будет маниакально-депрессивного расстройства.
Nolen: «Генетическая активность защитных клеток у пациентов с шизофренией сходна с генетической активностью защитных клеток у маниакально-депрессивных пациентов, а те, в свою очередь, похожи на генную экспрессию определенных аутоиммунных заболеваний. Хотя все это вовсе не одно и то же; в конечном итоге степень вариации и комбинации генов, и факторы среды определяют, какой тип расстройства и в какой степени разовьется у конкретного индивида».
Врач-иммунолог Roos Padmos посвятила свою диссертацию исследованию связи между биполярными расстройствами и аутоиммунными заболеваниями, и исследовала определенную клетку иммунной системы (моноциты) на предмет отклонений в экспрессии генов. Она обнаружила возможный ключевой ген – PDE4B, который играет главную роль не только в иммунной системе, но и при расстройствах настроения.
Drexhage: «Есть препарат против PDE4 – Rolipram. Он раньше применялся как антидепрессант. Он вызывал сильную тошноту, и его перестали выписывать. Сейчас разработаны новые версии этого препарата, которые используются как противовоспалительное средство. Я бы хотел исследовать его как новый антидепрессант. В целом, все антипсихотики и антидепрессанты производят антивоспалительный эффект».
Антивирусный эффект
Необычно? Только не для Drexhage. За примерами далеко ходить не надо: «Интерферон-альфа – антивирусный препарат, который назначают при гепатите С. Я сотрудничаю с коллегой из Лондона, который использует этот препарат, и вот что оказалось: у 60% его пациентов после трех месяцев еженедельного приема препарата обнаружились признаки тяжелой депрессии.
«Эти 60% обладают определенными интерлейкиновыми рецепторами (цитокинные рецепторы, играющие роль в системе защиты организма), которые делают человека уязвимым для депрессии. У оставшихся 40% — другой тип рецепторов, и у них никогда не будет депрессии от приема интерферона-альфа.
«В таком случае ни стресс, ни что-либо подобное не играет никакой роли: дайте людям с соответствующей чувствительностью антивирусные цитокины, и у них появится депрессия. Прекратите давать этот препарат, и депрессия постепенно исчезнет.
«Людям с тяжелыми депрессиями дают, наряду с антидепрессантами, противовоспалительное – ингибиторы СОХ-2. Во всех случаях отмечался эффект. Может быть, следует отказаться от антидепрессантов и давать только ингибиторы СОХ-2? Такие идеи высказываются, но пока никто не осмелился осуществить их на практике.
«Цитокины TNF, которые играют роль при аутоиммунных заболеваниях, можно притормозить с помощью препарата Etanercept (анти-TNF), используемого в лечении псориаза. И – что интересно – он больше воздействует на депрессию при псориазе, и меньше на сам псориаз.
Но, с другой стороны, иммунологические болезни не могут дать объяснения всем психиатрическим расстройствам, говорит Drexhage.
«Даже когда все будет исследовано, в конечном итоге выяснится, что существует остаточная группа биохимических расстройств и наследственных страданий, которые никак не связаны с иммунной системой».
По материалам:
Met schildklierziekte naar de psychiater. – de Volkskrant, 07.03.09, Sect. Kennis, p. 3
