Ночная гипогликемия — низкий уровень глюкозы в крови ночью

Почти половина всех эпизодов низкого уровня глюкозы в крови — и более половины всех тяжелых эпизодов — происходят ночью во время сна.

Ночная гипогликемия может быть потенциально опасной. Хорошая новость заключается в том, что это состояние можно предотвратить при тщательном планировании и обучении соседей по комнате и партнеров распознавать и лечить заболевание.

Ночная гипогликемия может возникнуть у людей, которые:

• Пропускают приемы пищи, особенно ужин
• Выполняют упражнения перед сном
• Употребляют алкоголь перед сном
• Имеют инфекционный процесс в организме

Предупреждающие знаки:

• Беспокойный, раздражительный сон
• Горячая, липкая или потная кожа
• Дрожь или тряска
• Изменения в дыхании (внезапно учащенное или медленное дыхание)
• Кошмары, иногда пробуждающие человека ото сна
• Гоночное сердцебиение

Эндокринологи больше всего обеспокоены людьми, которые спят во время этих симптомов, не замечая их.

Если приступ гипогликемии случился во сне:

• Если у человека нет набора для экстренной помощи с глюкагоном, позвоните по номеру 112. Если у человека есть набор с глюкагоном, партнер или сосед по комнате должен следовать инструкциям, чтобы наполнить шприц и ввести лекарство. После полного пробуждения он/она должен поесть и каждые несколько часов проверять уровень глюкозы в крови с помощью домашнего набора для тестирования. После введения инъекции следует уведомить об этом лечащего эндокринолога.
• Если человек может проснуться и сидеть без поддержки: ему следует дать быстродействующий источник глюкозы. Хорошие варианты включают леденцы, фруктовые соки или глюкозную пасту или таблетки, которые можно купить в большинстве аптек. Когда человек полностью проснется, ему следует поесть и каждые несколько часов проверять уровень глюкозы в крови с помощью домашнего набора для тестирования.

Очень важно как можно скорее обратиться к эндокринологу после ночной гипогликемии. Пациент и врач должны попытаться выяснить, что вызвало эпизод и как предотвратить его повторение.

Часто врач предлагает:

• Изменение дозы или времени введения инсулина или других лекарств.
• Установка будильника на раннее утро, чтобы пациент мог проверить уровень глюкозы в крови и определить, как часто происходят эпизоды.
• Пациент должен носить глюкометр непрерывного действия, который проверяет уровень глюкозы в крови каждые пять минут с помощью будильника, который пробуждает пациента ото сна, если уровень начинает падать слишком низко. Этот вариант обычно предназначен для пациентов с частыми или тяжелыми ночными гипогликемиями.

БЕРЕГИТЕ СВОЕ ЗДОРОВЬЕ И СВОИХ БЛИЗКИХ!
ВОВРЕМЯ ОБРАЩАЙТЕСЬ К ЭНДОКРИНОЛОГАМ!

Сахарный диабет возникает, когда ваше тело неправильно перерабатывает пищу в энергию. Когда у вас диабет, ваш организм либо не реагирует на инсулин, либо вообще не вырабатывает инсулин. Инсулин является важным гормоном, который доставляет глюкозу (сахар, который используется в качестве энергии) в клетки вашего тела. Это приводит к накоплению сахара в крови, что подвергает вас риску опасных осложнений.

Что такое сахарный диабет?

Диабет или сахарный диабет — это заболевание, при котором организм не может правильно использовать глюкозу в качестве источника энергии. При диабете 1 типа организм не вырабатывает достаточного количества гормона инсулина, который позволяет организму правильно использовать глюкозу.

Диабет 1 типа развивается, когда бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, разрушаются из-за аутоиммунного процесса, при котором иммунная система организма ошибочно разрушает собственные органы или ткани.

Люди с диабетом 1 типа нуждаются в ежедневных инъекциях инсулина. Это наиболее распространенная форма диабета у детей и молодых людей.

При диабете 2 типа, поджелудочная железа вырабатывает достаточно инсулина, но организм не может эффективно его использовать, что называется резистентностью к инсулину. Постепенно выработка инсулина замедляется, как это бывает при диабете 1 типа. Ранее не диагностируемый у детей и подростков диабет 2 типа в настоящее время чаще диагностируется у детей младшего возраста, что многие эксперты в области общественного здравоохранения винят в растущей волне детского ожирения.

Основные симптомы:

• Головные боли
• Повышенная жажда
• Частое мочеиспускание
• Повышенный аппетит
• Потеря веса
• Затуманенное зрение
• Усталость
• Сухость во рту

Диагностика

Диагноз обычно ставится с помощью теста на глюкозу, измеряющего уровень сахара в крови. В состоянии, называемом преддиабетом, уровень сахара в крови натощак повышен, но не до такой степени, которая представляет собой диабет.

Ведение пациентов с сахарным диабетом

Диабет 1 типа:

• Ежедневные инъекции инсулина
• Изменения в образе жизни, включая диету и физические упражнения
• Частая проверка уровня глюкозы в крови для контроля уровня глюкозы в крови

В зависимости от того, насколько быстро он развивается, диабет 2 типа лечат с помощью:

• Изменения в образе жизни, включая диету и физические упражнения
• Регулярный анализ крови на глюкозу
• Пероральные препараты (сахароснижающие)
• Инъекции инсулина (короткого и длинного действия)

Регулярные медицинские осмотры эндокринологом имеют решающее значение для людей с обоими типами диабета, чтобы контролировать и лечить любые возникающие осложнения, такие как проблемы со зрением, заболевания почек, сердечно-сосудистые заболевания и невропатия (повреждение нервов).

БЕРЕГИТЕ СВОЕ ЗДОРОВЬЕ И ЗДОРОВЬЕ СВОИХ БЛИЗКИХ!
ВОВРЕМЯ ОБРАЩАЙТЕСЬ К ЭНДОКРИНОЛОГАМ И ДЕТСКИМ ЭНДОКРИНОЛОГАМ!!

Функция щитовидной железы при биполярном аффективном расстройстве

Колебания настроения при биполярном аффективном расстройстве (БАР) могут быть спонтанными или связанными с психологическими и/или медикаментозными факторами.

Известно, что литий, наряду с ключевым вариантом лечения биполярного расстройства, влияет на функцию щитовидной железы.

Низкая функция щитовидной железы может быть связана с биполярной депрессией. У госпитализированных пациентов с биполярной депрессией и низким исходным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) чаще развивается мания. Дисфункция щитовидной железы также связана с более слабым ответом на лечение при БАР.

У пациентов с биполярной манией, ранее не получавших лекарств, уровни T3 выше, а частота аномальной секреции гормонов щитовидной железы выше, чем у пациентов с биполярной депрессией. Уровни T3 достоверно коррелировали с тяжестью мании.

Имеются данные о более тяжелой дисфункции щитовидной железы у пациентов с биполярной манией по сравнению с депрессией.

БЕРЕГИТЕ СВОЕ ЗДОРОВЬЕ И ЗДОРОВЬЕ СВОИХ БЛИЗКИХ!
ВОВРЕМЯ ОБРАЩАЙТЕСЬ К ПСИХИАТРАМ И ЭНДОКРИНОЛОГАМ!

В ЛРНЦ «ФЕНИКС» ЕСТЬ УНИКАЛЬНАЯ ВОЗМОЖНОСТЬ СОВМЕСТНЫХ КОНСУЛЬТАЦИЙ:
— ПСИХИАТРА И ЭНДОКРИНОЛОГА
— ДЕТСКО-ПОДРОСТКОВОГО ПСИХИАТРА И ДЕТСКОГО ЭНДОКРИНОЛОГА

Влияние дефицита тиреоидных гормонов на психическое здоровье

По мнению психиатров, гипотиреоз влияет на снижение уровня оптимизма, жизнелюбия и активности. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы.

При субклиническом гипотиреозе чаще всего страдает эмоциональная сфера. При этом отмечаются подавленное настроение, необъяснимая тоска, выраженная депрессия, отличительной особенностью которой является присутствие чувства паники и низкая эффективность антидепрессантов. Депрессивные состояние при данной патологии наблюдаются практически всегда. По мнению многих авторов субклинический гипотиреоз не является прямой причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний.

При манифестном гипотиреозе нервно-психические расстройства наиболее выражены, особенно, у пациентов пожилого возраста. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется общей заторможенностью, головокружением, снижением социальной адаптации, существенным нарушением интеллекта. Больные отмечают, что с трудом анализируют происходящие события. Снижение интеллекта чаще возникает у больных пожилого возраста и, как правило, протекает идентично сенильной деменции, но в отличии от последней носит обратимый характер.

У большинства больных гипотиреозом на фоне астении возникают депрессивные и ипохондрические состояния. Астено-депрессивный синдром проявляется эмоциональной вялостью, апатией, безынициативностью, плаксивостью, психической и моторной заторможенностью. При астено-ипохондрическoм синдроме наблюдается тревожно-мнительное настроение, повышенная фиксация внимания на своих ощущениях.

Диссомнические расстройства (расстройства сна) при гипотиреозе характеризуются патологической сонливостью, нарушениями ночного сна, прерывистым сном без чувства отдыха. На фоне однообразного, безучастного поведения больных гипотиреозом могут возникать как экзогенно-органические психозы, так и похожие по структуре на эндогенные – шизофреноподобные, маниакально-депрессивные состояния.

Также могут встречаться тревожно-депрессивные и параноидные состояния. Нельзя не отметить, что после тиреоидэктомии (удалении щитовидной железы) психозы встречаются наиболее часто.

У детей с врожденным гипотиреозом даже при раннем начале заместительной терапии обнаруживают психоневрологические нарушения. Особенностями психологического статуса у этих детей являются трудности в общении, сниженная самооценка, страхи, астения, психологическая неустойчивость.

Взаимосвязь аутоиммунных процессов, эндокринных нарушений и депрессии

Нарушения иммунноэндокринной регуляции тесно взаимосвязаны с развитием психических нарушений, в том числе эмоционального круга, что известно, как минимум для 23 аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунные заболевания — это заболевания связанные с нарушением функционирования иммунной системы человека, которая начинает воспринимать собственные ткани, как чужеродные, и повреждать их.

Поведение и настроение человека не являются исключительно результатом деятельности его мозга, а представляют следствие активности нейроиммуноэндокринного аппарата и во многом определяются метаболическими результатами деятельности всех трех интегрирующих систем организма: нервной, иммунной и эндокринной.

Любые болезни, в том числе аутоиммунные, способны вызвать у пациента депрессию из-за своего инвалидизирующего характера. Аутоиммунные поражения центральной нервной системы, а также щитовидной железы и надпочечников способны вызывать депрессивно-фобические переживания, что обуславливается гормонально-метаболическими и сенсорными нарушениями.

Аутоиммунные заболевания и депрессия

Отмечается наличие двусторонней корреляции между депрессией и многими аутоиммунными болезнями, такими как: ревматоидный артрит, болезнь Аддисона, анкилозирующий спондилоартрит, сахарный диабет 1-го типа, болезнь Крона, псориаз, неспецифический язвенный колит, целиакия, склеродермия, системная красная волчанка (СКВ).

От 17 до 73% больных системной красной волчанкой (СКВ) обнаруживают нарушения сна, тревогу и жалуются на болевые ощущения. В 41,7% случаев у них отмечалась выраженная депрессия с когнитивными нарушениями. Известно, что наличие хронического соматического заболевания, использование кортикостероидов и иммуносупрессивной терапии, развитие цереброваскулярных нарушений —могут играть роль в развитии аффективных нарушений. Так, у женщин, страдающих от СКВ, тяжесть депрессии коррелировала с выраженностью цереброваскулярных нарушений. У пациентов с депрессией было отмечены структурные изменения и уменьшение объемов гиппокампа и миндалин.

При ревматоидном артрите расстройства аффективного спектра встречаются в 42% случаев, причем, эта коморбидность связана с риском суицидального поведения, особенно у молодых женщин. Риск развития депрессии у пациентов с ревматоидным артритом максимален в первые пять лет заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) взаимосвязан с риском развития биполярного аффективного расстройства (БАР). Отмечается, что значимое увеличение содержания аутоантител коррелировало с развитием депрессивной симптоматики. Более того, есть данные, что аутоиммунный тиреоидит без должного лечения может приводить к прогрессирующему гипотиреозу, который, в свою очередь, в случае выраженной симптоматики может приводить к развитию депрессии.

Депрессия и цитокины

У пациентов с депрессией отмечается значимое повышение уровня кортизола и АКТГ. Предполагается, что прогрессирующая дисфункция гипоталамо-гипофизарной оси играть роль одного из основных механизмов развития депрессивных и когнитивных нарушений у пациентов с аффективными расстройствами. При депрессии в рамках БАР определяются тенденции в изменении баланса цитокинов, прежде всего проявляющиеся в увеличении содержания провоспалительных сигнальных молекул.

Депрессия и аутоантитела

Стресс, послеродовая депрессия и аутоиммунитет

Известно, что хронический стресс и депрессия вовлечены в развитие таких аутоиммунных заболеваний, как СКВ, ревматоидный артрит, сахарный диабет 1 и 2 типов, аутоиммунное заболевание щитовидной железы (как болезнь фон Базедова—Грейвса, так и аутоиммунный тироидит Хасимото), склеродермия, болезнь Крона, псориаз.

У 25% пациенток беременность, как значимый для женского организма стрессорный фактор, предшествовала развитию аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Послеродовая депрессия (ПРД) в среднем может быть выявлена у 10-15% родивших пациенток, возникает в течение 4-6 недель после родов с наибольшим риском возникновения в первые 10-19 дней, а также может обостряться после повторных родов.

Послеродовая депрессия нередко сочетается с аутоиммунным тиреоидитом и коррелирует с уровнем антител к тиропероксидазе, а также увеличенным уровнем тиреотропного гормона и пролактина. Гиперпролактинемия характерна как для униполярной депрессии, так и депрессивной фазы БАР, а также препятствует эффективности антидепрессантов. Также на развитие как послеродовой депрессии, так и аутоиммунных нарушений могут оказывать негативное влияние: дефицит витамина D, нехватка полиненасыщенных жирных кислот, наличие пренатальной депрессии, особенно с нарушениями сна.

Витамин D, депрессия и аутоиммунитет
Недостаток витамина D может участвовать в патогенезе депрессии и по механизму, связанному с серотонин-дофаминовым балансом и его нарушениями.
Сниженное содержание витамина D может быть выявлено при таких аутоиммунных заболеваниях, как склеродермия, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, аутоиммунный тироидит. Дефицит витамина D также вовлечен в патогенез рассеянного склероза и аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

БЕРЕГИТЕ СВОЕ ЗДОРОВЬЕ И ЗДОРОВЬЕ СВОИХ БЛИЗКИХ!
ВОВРЕМЯ ОБРАЩАЙТЕСЬ К ЭНДОКРИНОЛОГАМ И ПСИХИАТРАМ!

Ожирение — это сложное заболевание со многими сопутствующими факторами, но есть способы, которыми родители и воспитатели могут помочь детям на их пути к хорошему здоровью.

Примерно 1 из 5 детей страдает ожирением. Дети с избыточным весом или ожирением подвергаются более высокому риску развития бронхиальной астмы, апноэ во сне, проблем с костями и суставами, диабета 2 типа и сердечных заболеваний. Дети с ожирением также чаще подвергаются издевательствам, социальной изоляции, депрессии и снижению самооценки. Хотя простого решения не существует, существует множество способов, которыми родители и воспитатели могут помочь детям достичь здорового веса.

• Скорректируйте рацион
  Здоровое питание может помочь детям получать питательные вещества, необходимые им для здорового роста и развития, а также помочь им достичь здорового веса. Здоровая диета богата фруктами, овощами, цельными злаками, постными белками и обезжиренными или молочными продуктами.
  Приучайте своих детей к фруктам и овощам, они должны составлять значительную часть рациона для поддержания оптимальной диеты.
• Добавьте физическую активность
  Регулярная физическая активность в детстве также снижает риск развития депрессии во взрослом возрасте. Детям необходимо не менее 60 минут физической активности каждый день.
• Ограничьте потребление сахара
  В рацион детей в возрасте до 2 лет сахар вообще не должен быть включен в рацион, а в рационе детей старше 2 лет сахар должен занимать менее 10 % от суточной нормы.
  Хороший способ снизить потребление сахара – не употреблять сладкие напитки, такие как газировка, соки и молочные коктейли. Предложите своим детям альтернативу в виде, воды, обезжиренного молока и натуральных соков.
• Сократите экранное время
  Взрослые и дети проводят более 7 часов в день, ведя сидячий образ жизни, и это не считая времени, проведенного во сне! Большая часть этого времени проводится сидя или лежа с телефоном, планшетом или компьютером, за просмотром телевизора или за видеоиграми.
  Переизбыток экранного времени имеет последствия для здоровья: это связано с плохим сном, увеличением веса, низкой успеваемостью, проблемами с концентрацией внимания в школе и потенциальными рисками развития проблем в области психического здоровья. Когда вы сокращаете экранное время, вы освобождаете время для семейных занятий. Рекомендуем следующее: не пользоваться телефоном, планшетом во время приема пищи, заряжать устройства ночью вне спальни, выключение экранов за час до сна и многое другое.
• Выработайте режим сна
  Хороший сон имеет решающее значение для предотвращения диабета 2 типа, ожирения, травм, сложностями психического здоровья, проблем с вниманием и поведением. Знаете ли вы, что детям 6-12 лет требуется 9-12 часов непрерывного сна в сутки, а подросткам 13-18 лет — 8-10 часов? Нехватка сна связна с ожирением отчасти потому, что недостаточный сон может заставить нас есть больше и быть менее физически активными.

БЕРЕГИТЕ ЗДОРОВЬЕ СВОИХ ДЕТЕЙ!
ВОВРЕМЯ ОБРАЩАЙТЕСЬ К ДЕТСКО-ПОДРОСТКОВЫМ ЭНДОКРИНОЛОГАМ И ДЕТСКО-ПОДРОСТКОВЫМ ПСИХИАТРАМ!

Что лечит эндокринолог?

Заболевания щитовидной железы:

• гипотиреоз и тиреотоксикоз (дефицит и избыток гормонов щитовидной железы);
• хронический аутоиммунный тиреоидит, послеродовый и подострый тиреоидит;
• узловой зоб и опухоли щитовидной железы;
• нарушения работы щитовидной железы во время беременности;

Сахарный диабет, ожирение, нарушения жирового обмена:

• сахарный диабет 1 и 2 типа;
• моногенные формы диабета (MODY и др.)
• LADA -латентный аутоиммунный диабет взрослых;
• ожирение и метаболический синдром;

Эндокринология пола:

• синдром поликистозных яичников;
• врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром);
• гипогонадизм, возрастной андрогенный дефицит тестостерона у мужчин;
• гинекомастия — увеличение грудных желез у мужчин;
• бесплодие, связанное с гормональными нарушениями.

Нейроэндокринные нарушения:

• аденомы гипофиза (гормонально неактивные, акромегалия, болезнь Иценко — Кушинга, несахарный диабет, пролактинома);
• неопухолевая гиперпролактинемия;
• гипопитуитаризм (надпочечниковая недостаточность, вторичный гипотиреоз, гипогонадизм, дефицит гормона роста);
• несахарный диабет, развившийся после черепно-мозговой травмы, нейрохирургического вмешательства;
• нейроэндокринные опухоли: инсулиномы, гастриномы, ВИПомы и др.

Заболевания надпочечников:

• объемные образования надпочечников (гормонально-неактивные, феохромоцитома, альдостерома, андроген-секретирующие опухоли);
• артериальная гипертензия эндокринного генеза;
• недостаточность коры надпочечников.

Нарушения минерального обмена:

• остеопороз;
• гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз;
• болезнь Педжета;
• адинамическая костная болезнь.

Диффузный токсический зоб

При этом заболевании отмечаются нарушения обмена веществ, часто экзофтальм, похудение, тахикардия.

Психопатологическая симптоматика представлена астено-депрессивными состояниями с эмоциональной лабильностью и явлениями дисфории, такими как повышенная возбудимость, раздражительность в сочетании со сниженным настроением, неустойчивость настроения с яркими эмоциональными вспышками, расстройствами сна. Доминируют жалобы наповышенную утомляемость как в физической, так и в психической сферах, снижение работоспособности. Часто фиксируются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений. Проявления вялости, апатии, безразличия могут сменяться эйфорией со снижением критического отношения к своему состоянию. Регистр тяжелых психопатологических расстройств представлен острыми и затяжными шизофреноподобными психозами.

Наблюдаются также состояния помраченного сознания в виде делириозных, делириозно-аментивных расстройств, депрессивно-параноидных проявлений.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит — хроническое заболевание с постепенным началом, неспецифичностью ранних признаков и очень медленным, но неуклонным прогрессированием, в основе которого отмечается тенденция к постепенному нарастанию деструктивных процессов в щитовидной железе с последующим развитием гипотиреоза.

Проявления гиперметаболизма при тиреотоксической фазе обычно слабы, но в отдельных случаях могут быть и выраженными. Повышенный выброс тиреоидных гормонов ускоряет сердцебиение, усиливает кровообращение, дыхание, процессы всасывания в кишечнике, обмен газов и энергетический обмен, нервную проводимость, нервно-мышечную возбудимость, повышает общую двигательную активность, температуру тела.

Распространенность психических нарушений составляет: тревожно-депрессивных – 53%, астено-депрессивных – 31% и депрессивно-ипохондрических – 16%.

В ряду психических нарушений, наблюдающихся в тиреотоксической фазе, на первом плане астено-депрессивные нарушения с повышенной аффективной лабильностью – от слабодушия и слезливости до выраженной склонности к бурным аффективным вспышкам и гневливости, немотивированной вспыльчивостью, раздражительностью, иногда малопродуктивной двигательной гиперактивностью. Кроме того, наблюдаются тревожно-депрессивные, также депрессивно-ипохондрические состояния.

Большое место в клинической картине занимают расстройства сна. Он становится поверхностным, укороченным, с тревожными сновидениями. Диссомнические расстройства характеризуются патологической сонливостью, прерывистым сном без чувства отдыха. Часто встречаются так называемые апноэ во сне, являющиеся фактором риска развития церебрального инсульта и инфаркта миокарда.
Возможно возникновение делириозно-галлюцинаторных, а также шизофреноподобных психозов (параноидные и кататонические состояния).

Заболевания паращитовидных желёз

Гипопаратиреоз возникает при недостаточности функции околощитовидных желез.

Характерна неврозоподобная симптоматика — утомляемость, ослабление внимания, рассеянность, вялость, немотивированные страхи, склонность к ипохондрическим фиксациям, а также истероформная симптоматика. Возможно развитие гипопаратиреоидной энцефалопатии с выраженными нарушениями памяти и снижением интеллекта.

Заболевания гипоталамуса и гипофиза

Гипофизарная кахексия — возникает вследствие поражения ядер гипоталамуса и выпадения функций передней доли гипофиза при инфекционных и опухолевых процессах, травмах головного мозга. Снижение продукции гормонов передней доли гипофиза приводит к недостаточности функций щитовидной и половых желез, а также коры надпочечников.

Клиническую картину психопатологических расстройств определяет астено-адинамический синдром с глубоким подавлением влечений и витальных функций — бездеятельность, безынициативность, обидчивость, плаксивость, ангедония. При относительно длительном течении заболевания возможно нарушение памяти и других функций интеллекта. Психозы при гипофизарной кахексии встречаются редко, главным образом в виде транзиторных галлюцинаций и галлюцинаторно-параноидных состояний.

Акромегалия

Развивается вследствие значительного увеличения продукции соматотропного гормона передней доли гипофиза.

Своеобразие эндокринного психосиндрома при акромегалии определяется сочетанием апатии, аспонтанности с благодушно-эйфорическим аффектом с чувством пассивной самоудовлетворенности. По мере развития заболевания больные становятся все более угрюмыми, злобными, дисфоричными, недовольными окружающим.

Болезнь Иценко-Кушинга

Хроническая повышенная концентрация адренокортикотропного гормона в крови приводит к повышенной секреции кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов. При болезни Иценко–Кушинга отмечается нарушение секреции всех тропных гормонов гипофиза.

По данным различных источников, частота нарушений психики при этой патологии – от 45 до 90%

Превалирует психическая и физическая астения, особенно выраженная по утрам — вялость, апатия, трудности концентрации внимания. Характерно снижение или даже полное отсутствие сексуального влечения.

Диссомнические расстройства нарушение ритма и качества сна иногда сопровождаются гипнагогическими и гипнапомпическими галлюцинациями. Депрессивные состояния имеют выраженную дисфорическую окраску
со вспышками ярости, гневливости или страха. Отмечается высокий риск суицидальных попыток. Мании отличает благодушное настроение, эйфория, сочетающаяся с безынициативностью и бездеятельностью.

Болезнь Иценко–Кушинга в силу обезображивающих внешность физических изменений может сопровождаться явлениями дисморфофобии. При неблагоприятном течении болезни возможно формирование органического психосиндрома с грубым снижением интеллектуальной деятельности.

Заболевания коры надпочечников

Аддисоновая болезнь — возникает при двустороннем поражении коры надпочечников, приводит к дефициту кортикостероидов и характеризуется гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, нарушениями водно-солевого обмена, исхуданием, артериальной гипотензией. Первым симптомом обычно является прогрессирующая общая и мышечная слабость, усиливающаяся к концу дня.

Среди психических расстройств чаще всего наблюдается астения. По мере развития болезни астеноадинамические явления нарастают: даже незначительное двигательное и психическое напряжение практически невозможно. Состоянию астении соответствуют ослабление активного внимания, истощаемость психических процессов и резкое понижение психической работоспособности.

Особую группу составляют острые и подострые психозы – тактильный галлюциноз – ощущение ползания под кожей мелких существ (насекомых), характерный для лиц преимущественно пожилого возраста.

Климактерический синдром определяется физиологическим снижением и выключением функции половых желез, что обычно отмечается у женщин в возрасте 45–55 лет, а у мужчин – в более позднем возрасте и менее очерченных проявлениях.

У женщин с климактерическим синдромом частота психических нарушений составляет около 30%. Психические нарушения у мужчин и женщин многообразны, неспецифичны и сходны по клинической симптоматике. Особенностями эндокринного психосиндрома инволюционного периода является крайняя лабильность настроения, влечений, умственной работоспособности и висцеро-вегетативных функций, протекающих на астеническом фоне.

Преобладает неустойчивость настроения с немотивированными резкими и интенсивными колебаниями.

Колеблется и психическая активность, которая может быть то нормальной, то внезапно наступает чувство усталости и бессилия с невозможностью выполнять даже простую умственную нагрузку, расстройства сна с повышенной сонливостью.

В добавление к массивным вегетативным сдвигам возможно развитие ипохондрических и сенестопатических нарушений. Нередко наблюдается изменение характерологических и личностных черт, обычно с появлением истерических форм реагирования — капризность, требования повышенного внимания к себе, сентиментальность, преувеличение и театральность эмоциональной экспрессии, манипулятивное отношение к окружающим.

БЕРЕГИТЕ СВОЕ ЗДОРОВЬЕ И ЗДОРОВЬЕ СВОИХ БЛИЗКИХ!
ВОВРЕМЯ ОБРАЩАЙТЕСЬ К ЭНДОКРИНОЛОГАМ И ПСИХИАТРАМ!

предыдущие части:

• Психические расстройства при эндокринопатиях, часть 1
• Психические расстройства при эндокринопатиях, часть 2

Сахарный диабет — это заболевание, при котором патологически повышается уровень сахара в крови, поскольку организм не вырабатывает достаточное количество инсулина для удовлетворения своих потребностей. Если организм не вырабатывает достаточного количества инсулина для перемещения глюкозы в клетки, или если клетки прекращают нормально реагировать на инсулин (так называемая инсулинорезистентность), повышенный уровень глюкозы в крови вызывает клинические проявления сахарного диабета.

Депрессия — психическое расстройство, характеризующееся патологически сниженным настроением с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Депрессивное расстройство сопровождается моторным торможением, снижением побуждений к деятельности, соматовегетативными дисфункциями, снижением когнитивных функций (памяти и внимания).

Показатели распространенности сопутствующих сахарному диабету (СД) депрессий значительно превышают популяционные (5- 10%) и варьируют в широких пределах от 14,4 до 41,3%.

Метаболическая гипотеза

Сопутствующие СД депрессии развиваются как следствие свойственных этому заболеванию метаболических (обменных) нарушений. При этом ссылаются на взаимосвязь гипергликемии с нарушением нервной регуляции (гипоталамус-гипофиз-надпочечники) при СД. Депрессии могут являться следствием структурных и функциональных изменений головного мозга, возникающих в результате неоднократных тяжелых гипогликемий.

Соматопсихическая гипотеза

Коморбидные СД депрессии представляют собой нозогенные состояния, обусловленные психотравмирующим воздействием соматического заболевания. При этом ссылаются на то, что у больных СД депрессивные состояния чаше всего возникают при наличии выраженных степеней хронических, ограничивающих функциональные возможности пациента или острых, угрожающих жизни, осложнений диабета. Отмечается, что показатели распространенности депрессий выше среди лиц, осведомленных о наличии у них СД, по сравнению с теми пациентами, которые впервые узнавали о существовании у них рассматриваемого заболевания.

Генетическая гипотеза

Высокие показатели коморбидности СД и депрессий детерминированы наследственным механизмом. При этом указывают на генетические маркеры, предположительно обусловливающие взаимосвязь данных заболеваний.

Наибольшее психотравмирующее влияние оказывают следующие особенности СД: клинически значимые расстройства зрения, артериальная гипертензия и наличие язвенных дефектов стоп и инфарктов миокарда в анамнезе. Также в качестве значимого фактора формирования нозогенных депрессий следует учитывать инсулинотерапию. С течением времени психотравмирующее влияние инсулинотерапии утрачивает свою значимость. Это обстоятельство может учитываться при прогностической оценке психического состояния и качества жизни пациентов, которым предстоит назначение инсулина.

БЕРЕГИТЕ СВОЕ ЗДОРОВЬЕ И ЗДОРОВЬЕ СВОИХ БЛИЗКИХ!
ВОВРЕМЯ ОБРАЩАЙТЕСЬ К ЭНДОКРИНОЛОГАМ И ПСИХИАТРАМ!

Обструкция верхних дыхательных путей, возникающая во время сна, то есть нарушение дыхания во сне, была впервые продемонстрирована в 1960-х годах. Представляет собой группу физиопатологических состояний, которые характеризуются аномальным дыхательным проявлением во время сна, который может быть изолированным или может сосуществовать с другими респираторными, нервными, сердечно-сосудистыми или эндокринными заболеваниями. В настоящее время известно, что этот недуг широко распространен среди населения в целом, и он является причиной или способствует возникновению многочисленных проблем, начиная от фрагментированного режима сна и заканчивая гипертонией.

Нарушения дыхания включают обструктивное апноэ во сне, которое происходит из-за остановок дыхания продолжительностью не менее 10 секунд, проявляющихся в виде усилий на вдохе во время сна. Центральное апноэ во сне состоит из аналогичных апноэ, но вместо этого они возникают при отсутствии усилий на вдохе.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — потенциально инвалидизирующее состояние, характеризующееся чрезмерной дневной сонливостью, громким храпом, повторяющимися эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна и ночной гипоксемией. Он определяется индексом апноэ-гипопноэ (общее количество эпизодов апноэ и гипопноэ за час сна) или индексом нарушений дыхания, равным 5 или выше в связи с чрезмерной дневной сонливостью.

Факторы риска развития апноэ во сне включают ожирение, увеличение окружности шеи, черепно-лицевые аномалии, гипотиреоз и акромегалию. Дневные последствия включают не только чрезмерную сонливость, но и нарушение когнитивных функций и нарушение настроения (депрессивность) из-за снижения качества жизни. Сообщается, что чрезмерная дневная сонливость связана с более высоким риском дорожно-транспортных происшествий, риском травм на рабочем месте или плохой производительностью труда.

В общем, все с СОАС храпят, но не у всех, кто храпит, есть апноэ сна. Храп при отсутствии апноэ называется первичным или простым храпом. Однако некоторые данные указывают на то, что храп является началом такого заболевания, и в последствии это может привести к тяжелой форме СОАС. Некоторые проблемы со здоровьем могут быть связаны даже с первичным храпом.

Синдром сопротивления верхних дыхательных путей характеризуется храпом с повышенным сопротивлением в верхних дыхательных путях, что приводит к пробуждению во время сна. Это может нарушить сон до такой степени, что вызовет упадок сил и дневную сонливость. Для этого синдрома не существует четких диагностических критериев. Пациентов можно лечить с помощью поддержания непрерывного положительного давления в дыхательных путях, в частности, назальных.

Лечение включает устранение способствующих факторов и предоставление положительного давления в назальных дыхательных путях. Такой вид терапии эффективен в улучшении качества сна и способствует снижению дневной сонливости. Длительное лечение снижает как риск смертности, так и риск резкого повышения артериального давления, возникающего при синдроме сопротивления верхних дыхательных путей. Со временем развивается тенденция к снижению исходного артериального давления у пациентов с гипертонией.

Патофизиология

Любые факторы, которые уменьшают размер или проходимость верхних дыхательных путей во время сна, могут привести к периодической обструкции во время вдоха, несмотря на усилие при вдохе. Если обструкция достаточно продолжительна, уровень кислорода в крови падает. Затем пациент просыпается или пробуждается. Периодические просыпания очень сильно нарушают сон. Они, вместе с понижением оксигенации, ответственны за более тяжелые проявления, включая гипертонию, аритмию и возможный летальный исход.

Факторы, влияющие на размер или проходимость верхних дыхательных путей, включают многочисленные анатомические варианты и аномалии (например, заложенность носа, ретрогнатия, макроглоссия), ожирение, прием алкоголя или седативных средств и даже положение тела во время сна.

Ожирение способствует СОАС, изменяя размер и форму глотки. Накопление жира в области шеи может быть особенно связано с риском развития СОАС, хотя подгруппа пациентов с СОАС может также иметь нормальную массу тела. Многие из этих пациентов имеют в семейном анамнезе проблему храпа или СОАС.

Употребление алкоголя перед сном может вызвать или усугубить проблемы с дыханием, снижая активность мышц, расширяющих верхние дыхательные пути. Алкоголь увеличивает как количество, так и продолжительность апноэ или гипопноэ.

Генетические факторы, связанные со строением черепа, распределением жира в организме и нервным контролем мышц верхних дыхательных путей, вероятно, взаимодействуют, создавая фенотип СОАС.

Хотя роль конкретных генов, влияющих на развитие СОАС, еще не определена, некоторые исследования, особенно на животных, предполагают, что несколько генетических систем могут быть важными.

Этиология

Важными клиническими факторами риска являются следующие:

• Заложенность носа
• Черепно-лицевые аномалии
• Ретрогнатия нижней челюсти
• Микрогнатия
• Суженная, заостренная и короткая верхнечелюстная дуга
• Неправильный прикус
• Длинное мягкое небо
• Макроглоссия
• Гипертрофия миндалин
• Окружность шеи более 17 дюймов (для мужчин) и более 16 дюймов (для женщин)
• Ожирение

Другими проблемами, которые могут способствовать или усугублять СДБ, являются употребление седативных средств или алкоголя и нарушения сна.

Эпидемиология

Апноэ во сне чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение мужчин и женщин 2-3:1). Апноэ во сне встречается у 4% мужчин и 2% женщин в возрасте 30-60 лет.

Прогноз

Чрезмерная дневная сонливость, возникающая в результате СОАС, может повлиять на концентрацию внимания и концентрацию, что приведет к снижению эффективности работы. Даже умеренный СОАС увеличивает время реакции, вызывая снижение производительности, аналогичное алкогольному опьянению. Это может привести к дорожно-транспортным происшествиям и другим серьезным несчастным случаям в ситуациях, когда для обеспечения безопасности требуется бдительность.

СОАС средней и тяжелой степени связан с более ранней смертью. Сердечно-сосудистые последствия нелеченного СОАС включают гипертонию, аритмию и повышенный риск инфаркта миокарда или инсульта.
Лечение СОАС может уменьшить количество новых впервые возникших цереброваскулярных событий и рецидивов. Проведенное исследование показало, что у пациентов с инсультом и СОАС лечение может привести к значительно лучшим исходам инсульта.

Многие исследования, изучающие связь между СОАС и толерантностью к глюкозе, показали прямую и независимую связь между СОАС и диабетом. Исследования сна показывают большую распространенность диабета у пациентов с повышенным риском СОАС.

Вероятные механизмы, связывающие СОАС с толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа, включают повышенную симпатическую активность, симпатовагусную дисфункцию, изменения нейроэндокринной функции (особенно в уровнях гормона роста и кортизола) и высокое воспалительное состояние с увеличением высвобождения провоспалительных цитокинов.

БЕРЕГИТЕ СВОЕ ЗДОРОВЬЕ И ЗДОРОВЬЕ СВОИХ БЛИЗКИХ!
ВОВРЕМЯ ОБРАЩАЙТЕСЬ К ВРАЧАМ-ПУЛЬМОНОЛОГАМ И ВРАЧАМ-ЭНДОКРИНОЛОГАМ!

Сахарный диабет

По статистике экспертов ВОЗ, в мире насчитывается свыше 150 млн больных СД, причем каждые 10–15 лет это число удваивается.

Психические нарушения наиболее выражены при длительном течении заболевания с гипергликемическими и/или гипогликемическими коматозными состояниями в анамнезе.

Наиболее часто отмечаются депрессии. Их распространенность при СД по меньшей мере в 2 раза выше, чем у лиц без СД, и составляет 11–24%, а вероятность на протяжении жизни – 24–31%. Симптоматика депрессий чаще ограничивается явлениями подавленного настроения, но может быть более тяжелой и достигать выраженности большого депрессивного эпизода, а ее течение становиться затяжным или рецидивирующим.

В качестве характерных симптомов выступают подавленность, чувство безнадежности, тревожно-ипохондрические, истеро-депрессивные проявления, когнитивные нарушения разной степени выраженности, расстройства пищевого поведения, суицидальные мысли. Чаще встречаются нозогенные, но возможны также соматогенные депрессии. Наличие депрессии может ухудшать контроль гликемии как через нейроэндокринные и метаболические, так и через многочисленные поведенческие механизмы.

Пациенты могут отказаться от приема как таблетированных сахароснижающих препаратов, так и от инсулинотерапии, не проводить самоконтроля гликемии. Это ведет к гипергликемии, а в некоторых случаях и развитию кетоацидотических состояний. Для контингента пациентов, страдающих СД, характерен высокий уровень личностной и реактивной тревожности. В ряду наиболее тяжелых проявлений тревожных расстройств выступают панические атаки. Вегетативные проявления панических атак у больных диабетом могут проявляться характерными для гипогликемических состояний расстройствами (слабость, потливость, тремор).

Диабетические комы способствуют развитию острой или хронической энцефалопатии с нарастанием мнестико-интеллектуальных расстройств и эпилептиформными проявлениями, а также при благоприятном течении заболевания, однако по мере утяжеления СД и нарастания органического психосиндрома чисто астеническая симптоматика трансформируется вастено-дистимическую, астено-апатическую и астено-адинамическую.

предыдущие части:

• Психические расстройства при эндокринопатиях, часть 1

Психические нарушения при эндокринопатиях обусловлены нарушениями функций желез внутренней секреции.

При эндокринопатиях поражаются глубокие структуры мозга, ответственные за эмоциональные и психические реакции. Нарушение этих структур мозга (ретикулярной формации, гипоталамуса, таламуса, гипофиза) обусловливает появление ведущих синдромов психических нарушений: астенических состояний, расстройства эмоций и влечений.

Снижение психической активности, связанное с эндокринной патологией, реализуется в диапазоне от повышенной истощаемости и пассивности до полной аспонтанности со значительным сужением круга интересов и примитивизацией контактов с окружающим.

Изменения влечений и инстинктов выражаются в понижении или усилении аппетита, жажды, полового влечения. Появляется стремление к бродяжничеству или, наоборот, подчеркнутая привязанность больного к одному и тому же месту.

Аффективные расстройства разнообразны, их выраженность различна. Преобладают состояния смешанного аффекта: депрессия с дисфорией, мания с эйфорией, маниакальные и депрессивные состояния со злобностью, депрессивно-апатические состояния, астенические депрессии. Возможны состояния тревоги и страха. При эндокринном психосиндроме не исключена лабильность настроения с быстрыми переходами от одного аффекта к другому. Нередки атипичные расстройства, напримерприподнятое настроение с полной бездеятельностью и двигательной заторможенностью.

Амнестико-органический синдром – наблюдается при длительных и особенно тяжелых эндокринных заболеваниях, представляет собой глобальное нарушение психических функций, касающееся всех сторон личности и значительно нивелирующее ее индивидуальные свойства. Характерны расстройства памяти, интеллектуальное снижение с выраженным нарушением осмысления и критического отношения к своему состоянию. Выпадают приобретенные знания, мышление замедляется и становится поверхностным. В аффективной сфере начинают преобладать черты эмоциональной вялости и тупости. В наиболее тяжелых случаях развивается синдром органического слабоумия.

Острые психозы развиваются при явлениях психопатоподобного и амнестико-органического синдромов, возникают на любой стадии заболевания, часто в связи с утяжелением основного заболевания и нарастанием обменных, сосудистых и иных нарушений. Психозы протекают по типу острой экзогенной реакции с характерными для нее синдромами -делирий, аменция, сумеречное помрачение сознания. Возможны также эпилептиформное возбуждение или эпилептиформные припадки.

продолжение следует

Эндокринная система — это сеть желез, отвечающих за выработку гормонов, которые помогают контролировать многие важные функции организма, включая способность организма превращать калории в энергию, которая питает клетки и органы. Эндокринная система влияет на то, как бьется ваше сердце, как растут ваши кости и ткани, даже на вашу способность зачать ребенка. Эндокринные железы играют жизненно важную роль в том, развиваются ли у вас диабет, заболевания щитовидной железы, нарушения роста, сексуальная дисфункция и множество других расстройств, связанных с гормональным фоном.

Железы эндокринной системы

Каждая железа эндокринной системы выделяет определенные гормоны. Эти гормоны проходят через вашу кровь к другим клеткам и помогают контролировать или координировать многие процессы в организме.

Эндокринные железы включают:

• Надпочечники
  Две железы, расположенные в верхней части почек, которые вырабатывают гормон кортизол.
• Гипоталамус
  Часть нижнего среднего мозга, которая определяет, когда гипофизу следует вырабатывать гормоны.
• Яичники
  Женские репродуктивные органы, которые выделяют яйцеклетки и вырабатывают половые гормоны.
• Островковые клетки поджелудочной железы
  Клетки поджелудочной железы контролируют высвобождение гормонов инсулина и глюкагона.
• Паращитовидные железы
  Четыре крошечные железы в области шеи, которые играют важную роль в развитии костей.
• Шишковидная железа
  Железа, расположенная недалеко от центра мозга, которая может быть связана с режимом сна.
• Гипофиз
  Железа, расположенная у основания мозга за пазухами носа. Ее часто называют «главной железой», потому что она влияет на многие другие железы, особенно на щитовидную. Проблемы с гипофизом могут повлиять на рост костей, менструальные циклы женщины и выработку грудного молока.
• Яички
  Мужские репродуктивные железы, которые вырабатывают сперму и половые гормоны.
• Вилочковая железа
  Железа в верхней части грудной клетки, которая помогает развивать иммунную систему организма в раннем возрасте.
• Щитовидная железа
  Железа в форме бабочки в передней области шеи, которая контролирует обмен веществ.

Даже малейший сбой в работе одной или нескольких из этих желез может нарушить хрупкий баланс гормонов в вашем организме и привести к эндокринному расстройству или заболеванию.

Причины эндокринных заболеваний

Заболевания обычно разделяются на 2 категории:

• Эндокринное заболевание, возникающее, когда железа вырабатывает слишком много или слишком мало эндокринного гормона, называемое гормональным дисбалансом.
• Эндокринные заболевания, обусловленные развитием поражений (таких как узелки или опухоли) в эндокринной системе, которые могут влиять или не влиять на уровень гормонов.

Повышенный или пониженный уровень эндокринных гормонов может быть вызван:

• Заболевания различного типа
• Неспособность одной железы стимулировать другую железу к выделению гормонов (например, проблема с гипоталамусом может нарушить выработку гормонов в гипофизе)
• Генетическое заболевание, такое как множественная эндокринная неоплазия (у мужчин) или врожденный гипотиреоз
• Инфекционные заболевания
• Повреждение эндокринной железы
• Опухоль эндокринной железы

Большинство эндокринных опухолей и узелков являются доброкачественными. Обычно они не распространяются на другие части тела. Однако опухоль или узелок на железе могут препятствовать выработке гормонов.

Виды эндокринных расстройств и заболеваний

Существует много различных типов эндокринных расстройств. Диабет является наиболее распространенным диагностируемым эндокринным заболеванием.

Другие эндокринные расстройства включают:

• Дисфункция надпочечников. Надпочечники выделяют слишком мало гормона кортизола, а иногда и альдостерона. Симптомы включают усталость, расстройство желудка, обезвоживание и изменения кожных покровов. Болезнь Аддисона — это разновидность дисфункции надпочечников.
• Болезнь Кушинга. Перепроизводство гормона гипофиза приводит к гиперактивности надпочечников. Подобное состояние, называемое синдромом Кушинга, может возникать у людей, особенно у детей, которые принимают высокие дозы кортикостероидных препаратов.
• Гигантизм (акромегалия) и другие проблемы с гормоном роста. Если гипофиз вырабатывает слишком много гормона роста, кости и части тела ребенка могут расти аномально быстро. Если уровень гормона роста слишком низок, ребенок может перестать расти.
• Гипертиреоз. Щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, что приводит к потере веса, учащенному сердцебиению, потливости и нервозности. Наиболее распространенной причиной гиперактивной щитовидной железы является аутоиммунное заболевание, называемое болезнью Грейвса.
• Гипотиреоз. Щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов, что приводит к усталости, запорам, сухости кожи и депрессии. Недостаточная активность железы может привести к замедлению развития у детей. Некоторые виды гипотиреоза являются врожденными.
• Гипопитуитаризм. Гипофиз вырабатывает слишком мало или вообще не вырабатывает гормоны. Это может быть вызвано целым рядом различных заболеваний. У женщин с этим заболеванием может прекратиться менструация.
• Множественная эндокринная неоплазия I и II. Эти редкие генетические заболевания передаются из поколения в поколение. Они вызывают опухоли паращитовидной железы, надпочечников и щитовидной железы, что приводит к перепроизводству гормонов.
• Синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Перепроизводство андрогенов препятствует развитию яйцеклеток и их выходу из женских яичников. СПКЯ является основной причиной бесплодия.
  Преждевременное половое созревание. Аномально раннее половое созревание, которое происходит, когда железы начинают вырабатывать половые гормоны в слишком раннем возрасте.

Диагностика эндокринных заболеваний

Если у вас есть симптомы, вам понадобится консультация врача-эндокринолога.
Симптомы эндокринного расстройства широко варьируются и зависят от конкретной пораженной железы. Однако общей жалобой большинства пациентов, страдающих от эндокринных заболеваний, являются слабость и усталость.

Лабораторные анализы крови и мочи для проверки уровня ваших гормонов могут помочь определить, есть ли у вас эндокринное расстройство. Также могут быть проведены другие виды функциональной диагностики для обнаружения опухолей, узелков или очагов поражения.

Лечение эндокринных расстройств может быть сложным, так как изменение уровня одного гормона может повлиять на другой. Врач может назначить общий анализ крови в процессе лечения, чтобы определить, есть ли необходимость скорректировать лечение и дозировку препаратов.

Чем занимаются врачи-эндокринологи?

Врачи занимаются диагностикой и лечением различных заболеваний, широким спектром вопросов в том числе:

• Расстройства надпочечников — желез, которые расположены в верхних частях почек и помогают контролировать такие вещи, как кровяное давление, обмен веществ, реакция на стресс и выработку половых гормонов.
• Нарушения метаболизма костной ткани. Например, остеопороз.
• Уровень холестерина.
• Деятельность и функционирование гипоталамуса-часть вашего мозга, которая контролирует температуру тела, голод и жажду.
• Деятельность и функционирование поджелудочной железы, которая вырабатывает инсулин и другие вещества, необходимые для процесса пищеварения.
• Деятельность паращитовидных желез-небольшие железы в области шеи, которые контролируют содержание кальция в крови.
• Деятельность гипофиза-железа размером с горошину в основании вашего мозга, которая поддерживает баланс ваших гормонов.
• Деятельность репродуктивных желез (гонады): яичники у женщин, семенники у мужчин.
• Деятельность щитовидная железа-железа в форме бабочки в области шеи, гормоны которой отвечают за метаболизм, энергию, рост и развитие мозга.

БЕРЕГИТЕ СВОЕ ЗДОРОВЬЕ И ЗДОРОВЬЕ СВОИХ БЛИЗКИХ!
ВОВРЕМЯ ОБРАЩАЙТЕСЬ К ВРАЧАМ-ЭНДОКРИНОЛОГАМ!